探討白介素18結(jié)合蛋白對球囊損傷后內(nèi)膜增殖的影響及其機制.pdf

1、目的：
　　觀察白介素18結(jié)合蛋白(Interleukin-18 binding protein，IL-18BP)對高脂飲食兔髂總動脈球囊損傷后動脈內(nèi)膜增殖的影響，并探討其可能的機制。
　　方法：
　　將48只雄性成年的新西蘭大白兔隨機分為4組：對照組、模型組、低劑量治療組和高劑量治療組，高脂飲食3周后行球囊損傷術(shù)。術(shù)時低劑量及高劑量組在夾閉近端髂總動脈之前分別給予5μg、10μgIL-18BP快速耳緣靜脈注射，對照組

2、與模型組給予等體積的生理鹽水靜脈注射。術(shù)后繼續(xù)高脂飲食，分別在球囊損傷后2周和4周將兔處死，最終共有43只雄性新西蘭大白兔納入實驗。取髂總動脈，行HE染色，觀察髂總動脈病理變化及內(nèi)膜增殖情況，免疫組織化學(xué)染色檢測核轉(zhuǎn)錄因子(Nuclear factor kappa B，NF-kB)在血管內(nèi)膜中的表達(dá)，Westernblot檢測NF-kB蛋白的半定量表達(dá)。
　　結(jié)果：
　　和對照組相比，模型組新西蘭大白兔的動脈血管內(nèi)膜明顯增生

3、，內(nèi)膜和中膜下有大量的泡沫細(xì)胞形成，并可見明顯的動脈粥樣硬化斑塊形成；與模型組相比，低劑量治療組和高劑量治療組內(nèi)膜增厚均明顯減輕，內(nèi)膜下有少量泡沫細(xì)胞形成(P<0.05)；免疫組化和Western blot結(jié)果顯示治療組NF-kB陽性表達(dá)率均明顯低于模型組(P<0.01)。而低劑量組和高劑量組之間卻無顯著差異(P>0.05)。
　　結(jié)論：
　　IL-18BP可明顯抑制血管內(nèi)膜過度增生，其機制可能與其抑制血管內(nèi)膜NF-kB表達(dá)