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1、目的:胰高血糖素樣肽-1(GLp-1)是一種腸促胰泌素,有葡萄糖依賴性的促進(jìn)胰島素分泌的功效。目前研究表明,它還具有獨(dú)立于胰島素分泌之外的增加組織葡萄糖攝取及擴(kuò)張血管的作用。本文探究GLp-1是否具有改善骨骼肌微循環(huán)及提高葡萄糖攝取的作用。
方法:1、觀察不同劑量的GLp-1干預(yù)對(duì)牛主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞(BAECs)蛋白激酶B(Akt1)和內(nèi)皮一氧化氮合酶磷酸化(eNOS)表達(dá)的影響。2、成年SD大鼠饑餓過(guò)夜后分為兩組,一組給予
2、靜脈內(nèi)持續(xù)輸注GLp-1(30pmol/Kg/min)兩小時(shí),二組在GLp-1輸注前三十分鐘開(kāi)始給予一氧化氮合酶抑制劑L-NAME(50ug/kg/min),每三十分鐘監(jiān)測(cè)一次反映微循環(huán)的三項(xiàng)指標(biāo):代表毛細(xì)血管床體積的微血管血流體積(MBV)、微血管血流速度(MFV)以及微血管血流量(MBF)。并取血液樣本檢測(cè)葡萄糖、胰島素及一氧化氮(NO)水平。
結(jié)果:靜脈輸注GLp-1在沒(méi)有影響血壓及股動(dòng)脈血流的情況下,大幅增加微血管
3、血流體積(P<0.04),同時(shí)提高微血管血流量至基礎(chǔ)值兩倍以上(P<0.02),這一效應(yīng)出現(xiàn)在用藥后三十分鐘之內(nèi)并持續(xù)至120分鐘,同時(shí)伴隨著血漿一氧化氮水平的提高(約兩倍,P<0.04)和后腿葡萄糖攝取的增加(大于兩倍,P<0.05)。L-NAME的干預(yù)阻斷了GLp-1誘導(dǎo)的一氧化氮的產(chǎn)生,抑制了GLp-1誘導(dǎo)的肌肉微循環(huán)及葡萄糖利用的提高。
結(jié)論:GLp-1通過(guò)一氧化氮依賴性機(jī)制快速改善肌肉微循環(huán),提高基礎(chǔ)葡萄糖的攝取
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