不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)mTOR信號(hào)對(duì)心肌肥大的作用研究.pdf

1、研究目的：通過建立不同運(yùn)動(dòng)負(fù)荷心肌肥大模型，觀察mTOR主要信號(hào)分子在運(yùn)動(dòng)心臟中的變化特點(diǎn)，探討運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)mTOR信號(hào)調(diào)控心肌蛋白質(zhì)合成可能機(jī)制。
　　研究方法：以雄性SD大鼠為研究對(duì)象，分為安靜對(duì)照組、中等強(qiáng)度組和大強(qiáng)度組，遞增負(fù)荷跑臺(tái)訓(xùn)練，共進(jìn)行7周。在末次運(yùn)動(dòng)后即刻、6h、12h和24h，分別取左心室肌和血液。Western blotting測(cè)定心肌PI3K p85、PI3K p110α、Akt、mTOR和calcineuri

2、n蛋白表達(dá)，Akt Ser473、GSK3βSer9和mTOR Ser2448磷酸化表達(dá)。ELSIA檢測(cè)血清心肌肌鈣蛋白（cTnI）。BCA法測(cè)定心肌總蛋白含量。HE和HBFP染色觀察心肌組織形態(tài)。
　　研究結(jié)果：（1）心臟重量系數(shù)大強(qiáng)度組顯著高于中等強(qiáng)度組。（2）血清cTnI在運(yùn)動(dòng)后6h達(dá)到峰值。大強(qiáng)度組顯著高于中等強(qiáng)度組，運(yùn)動(dòng)后24h未恢復(fù)到安靜組水平。（3）中等強(qiáng)度組心肌形態(tài)同安靜組比無顯著差別，大強(qiáng)度組心肌形態(tài)學(xué)發(fā)生改變，

3、損傷及缺血缺氧明顯。（4）中等強(qiáng)度組心肌PI3K、Akt、GSK3β在運(yùn)動(dòng)后6h達(dá)到峰值，mTOR在運(yùn)動(dòng)后12h達(dá)到峰值。大強(qiáng)度組上述指標(biāo)未發(fā)生顯著變化。（5）中、大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)均可誘導(dǎo)心肌calcineurin蛋白發(fā)生變化，在運(yùn)動(dòng)后12h達(dá)到峰值。大強(qiáng)度組變化幅度顯著高于中等強(qiáng)度組。
　　研究結(jié)論：（1）運(yùn)動(dòng)性心肌肥大程度隨運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度增大而增加，形態(tài)學(xué)和血清cTnI結(jié)果表明長期中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的心肌肥大為生理性的，而長期大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)會(huì)造