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文檔簡介
1、目的:通過對原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病伴心力衰竭患者血流動力學(xué)指標(biāo)的超聲評價和臨床分析了解左室收縮功能不全導(dǎo)致不同類型肺高壓的特點和發(fā)病機(jī)制;混合性肺高壓與被動性肺高壓相比是否會引起更差的臨床結(jié)果。
方法:
臨床上收集25例健康體檢者和心功能Ⅱ-Ⅲ級、輕中度三尖瓣返流和右室收縮功能正常的原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病(DCM)伴收縮性心力衰竭(SHF)患者78例。使用超聲心動圖在常規(guī)二維、彩色多普勒和組織多普勒模式下測量RAP(
2、右房壓)、TRVmax(三尖瓣最大返流速度)、PRVmax(肺動脈瓣最大返流速度)、RVOTTvI(右室流出道時間速度容量積分)、E(二尖瓣口舒張早期血流峰值速度)和E'(二尖瓣環(huán)舒張早期運動速度峰值),然后計算以下指標(biāo):肺動脈收縮壓(PASP)=4TRVmax2+RAP,肺動脈舒張壓(PADP)=4PRVmax2+RAP,平均肺動脈壓力(mPAP)=PADP+1/3(PASP-PADP),肺血管阻力(PVR)=(TRVmax/RVOT
3、TVI)×10+0.16,肺毛細(xì)血管楔壓(PWCP)=1.3(E/E')+2,跨肺梯度(TPG)=mPAP-PCWP。并根據(jù)是否合并肺動脈高壓和肺血管阻力升高將這103例人員分為組1(健康體檢者)25例;組2(DCM伴SHF,不合并肺動脈高壓,即mPAP<25mmHg,PVR<3WU)30例;組3(DCM伴SHF,合并肺動脈高壓但肺血管阻力尚無明顯升高的患者,即:mPAP>25mmHg,PVR<3WU)23例;組4(DCM伴SHF,肺血
4、管阻力已有明顯升高且大于3WU,即mPAP>25mmHg,PVR>3WU)25例。主要分析和探討四組之間PASP、mPAP、PCWP、TPG、PVR、6分鐘步行試驗(6MWT)、B型尿鈉肽(BNP)的改變和引起這些變化的機(jī)制。
結(jié)果:
1.四組間超聲血流動力學(xué)指標(biāo)的比較
(1)組2與組1比較SBP、DBP、CO、CI、LVEF明顯降低,PASP、PCWP、RAP明顯升高,而PVR(1.0±0.5
5、WU∶0.6±0.4WU,P>0.05)無顯著差異,組3與組2比較PVR(2.2±0.7WU∶1.0±0.5WU,P<0.05)顯著增加。
(2)組4與組3相比PASP(56.3±8.4mmHg∶45.2±7.9mmHg,P<0.05)和PVR(4.3±1.3WU∶2.2±0.7WU,P<0.05)均顯著增加,而PCWP(19.9±1.8mmHg∶18.9±1.8mmHg,P>0.05)無統(tǒng)計學(xué)差異。
(3)
6、組3患者血流動力學(xué)指標(biāo)mPAP(29.3±3.7mmHg),PCWP(18.9±1.8mmHg),TPG(10.1±1.7mmHg),PVR(2.2±0.7WU)符合毛細(xì)血管后壓力升高的被動性肺高壓特點;組4患者血流動力學(xué)指標(biāo)mPAP(36.2±1.5mmHg),PCWP(19.9±1.8mmHg),TPG(16.6±1.7mmHg),PVR(4.3±1.3WU)符合毛細(xì)血管后和毛細(xì)血管前共同參與壓力升高的混合性肺高壓特點。
7、 (4)組4與組3相比較,雖然PCWP以及6分鐘步行距離、呼吸困難評分和生活質(zhì)量評分無明顯差異,但是左心功能指標(biāo)(LVEF、CO、CI)和右心功能指標(biāo)(RVEF、TAPSE、S')減低明顯(P<0.05),而且BNP指標(biāo)也顯著增高,提示伴混合性肺高壓心衰患者的病情更差。
(5)組3、組4患者PASP與PCWP的相關(guān)性分別為r2=0.806(P<0.001)和r3=0.838(P<0.001),組3和組4所有患者總體PAS
8、P與PCWP的相關(guān)性為r1=0.747(P<0.001)。
(6)組1~組4的右室指標(biāo)RVEF(45.0±1.2%∶42.2±0.9%∶39.3±0.7%∶35.5±0.5%),TAPSE(22.9±1.3mm∶20.1±0.8mm∶18.5±0.6mm∶16.5±0.4mm),S'(16.5±2.3cm/s∶14.3±1.4cm/s∶12.3±1.0cm/s∶10.4±0.4cm/s)逐漸降低,且各組間比較均有統(tǒng)計學(xué)差異
9、。
2.四組間臨床數(shù)據(jù)的比較
(1)四組間年齡、性別比例和體重指數(shù)無顯著差異(P>0.05)。
(2)6分鐘步行試驗距離、呼吸困難評分和生活質(zhì)量評分:組2、組3、組4與組1比較有明顯差異(P<0.05),組3、組4和組2比較有明顯差異(P<0.05),而組3與組4之間無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。
(3)四組間病程和BNP均有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。
結(jié)論:
10、> 1.左室收縮性心衰引起肺動脈壓力逐漸升高的過程中,在未達(dá)到診斷肺動脈高壓的程度時,肺血管阻力無明顯變化,而當(dāng)肺動脈收縮壓力大于35mmHg時,肺血管阻力已有升高。
2.左室收縮性心衰導(dǎo)致的肺高壓是一個序貫過程,早期未出現(xiàn)肺血管本身病變時,僅有肺動脈收縮壓力升高(PASP>35mmHg),而PVR不明顯增加且小于3WU,因此在臨床上若肺動脈壓力僅由左心疾病導(dǎo)致而且PASP>35mmHg時,肺血管阻力已經(jīng)明顯大于3W
11、U,應(yīng)高度警惕其它疾病的漏診,比如肺部本身疾病導(dǎo)致的肺血管壓力和阻力的升高。
3.本研究中左室收縮性心衰合并混合性肺高壓患者與左室收縮性心衰合并被動性肺高壓患者相比,PASP明顯升高,而PCWP差異不顯著,提示左室收縮性心衰導(dǎo)致肺高壓的病理過程中,肺動脈壓力升高的程度與左室充盈壓并非完全一致?;旌闲訮H早期進(jìn)展的典型狀態(tài)稱之為不成比例的左心疾病相關(guān)性PH,定義為以PASP明顯升高,而PCWP僅輕度升高為特征。
12、 4.左室收縮性心衰合并肺高壓患者PASP與PCWP有較高的相關(guān)性,在被動性肺高壓患者其兩者的相關(guān)性r2=0.806(P<0.001),混合性肺高壓為r3=0.838(P<0.001),被動性和混合性所有患者PASP與PCWP的相關(guān)性為r1=0.747(P<0.001),提示左室收縮功能不全導(dǎo)致的肺高壓主要是左室充盈壓升高的結(jié)果。
5.左室收縮性心衰合并混合性肺高壓患者與左室收縮性心衰合并被動性肺高壓患者相比,雖然PCWP
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