慢性運(yùn)動性疲勞與肝藏象相關(guān)性的理論與實驗研究.pdf

1、目的：
　　 本課題通過建立慢性運(yùn)動性疲勞模型及一般情況觀察、鼠尾懸掛試驗、力竭游泳試驗、觀察補(bǔ)肝湯對大鼠行為學(xué)、外周血淋巴細(xì)胞凋亡率、肝功能、肝臟、腓腸肌組織形態(tài)學(xué)及其SOD活性、MDA含量的影響，探討補(bǔ)肝湯在治療慢性運(yùn)動性疲勞的作用及其機(jī)制，進(jìn)而探討慢性運(yùn)動性疲勞與肝藏象相關(guān)性。
　　 方法：
　　 將健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為3組：正常組、模型組、治療1(補(bǔ)肝湯)、2(柴胡疏肝散)、3(四君子湯)、4(金匱腎

2、氣丸)組，每組10只。給藥結(jié)束后，觀察慢性運(yùn)動性疲勞模型大鼠行為學(xué)、外周血淋巴細(xì)胞凋亡率、肝功能、肝臟、腓腸肌組織形態(tài)學(xué)、肝臟、腓腸肌SOD活性、MDA含量的變化。
　　 結(jié)果：
　　 1.慢性運(yùn)動性疲勞大鼠行為學(xué)變化
　　 鼠尾懸掛試驗結(jié)果：治療1組大鼠不動時間和掙扎次數(shù)變化與正常組比較無明顯差異(p<0.01)；與模型組相比不動時間明顯縮短，而掙扎次數(shù)有所增加(p<0.01)，治療1組最明顯(P<0.05)；

3、與治療2、3組比較大鼠不動時間不同程度的縮短，掙扎次數(shù)增加(p<0.05)；治療1組大鼠不動時間和掙扎次數(shù)變化與治療4組比較無明顯差異(P<0.01)。
　　 力竭游泳試驗：治療1組大鼠力竭時間與正常組比較無明顯差(p<0.01)；治療1大鼠力竭時間明顯長于模型組(p<0.05)，治療1組大鼠力竭時間明顯短于治療1組(p<0.05)；治療1組大鼠力竭時間與治療4組比較無明顯差異(P<0.01)。
　　 2.慢性運(yùn)動性疲勞

4、大鼠外周血淋巴細(xì)胞凋亡率的變化
　　 治療1組對疲勞綜合征大鼠外周血淋巴細(xì)胞凋亡率的影響與正常組比較差異較小(p<0.01)；治療1組對疲勞綜合征大鼠外周血淋巴細(xì)胞凋亡率的影響低于模型組(p<0.05)，治療1組對疲勞綜合征大鼠外周血淋巴細(xì)胞凋亡率的影響低于治療2、3組(p<0.05)；治療1組對疲勞綜合征大鼠外周血淋巴細(xì)胞凋亡率的影響與治療4組比較無太大差異(P<0.01)。
　　 3.肝功能的變化
　　 治療

5、1組對實驗性大鼠血清AST、ALT含量的影響與正常組比較差異較小(p<0.01)；治療1組對實驗性大鼠血清AST、ALT含量的影響明顯低于模型組(p<0.05)，治療1組對實驗性大鼠血清AST、ALT含量的影響低于治療2、3組(p<0.05)；治療1組對實驗性大鼠血清AST、ALT含量的影響治療4組比較無太大差異(P<0.01)。
　　 4.慢性運(yùn)動性疲勞大鼠肝臟、腓腸肌組織形態(tài)學(xué)的變化
　　 慢性運(yùn)動性疲勞模型大鼠腓腸

6、肌組織在光學(xué)顯微鏡觀察結(jié)果如下：腓腸肌橫切面可見骨骼肌肌細(xì)胞排列紊亂，部分肌纖維膜細(xì)胞核腫脹密集，數(shù)目增多，少數(shù)肌纖維肥大，有空泡變性，或有肌纖維不連續(xù)，可見脂褐素沉積?？梢娐云谶\(yùn)動模型大鼠的腓腸肌組織已經(jīng)發(fā)生了病變，治療組大鼠腓腸肌橫切面可見骨骼肌肌細(xì)胞有了不同程度的改善，補(bǔ)肝湯組最明顯與正常組大鼠相比沒太大區(qū)別。
　　 同樣，慢性運(yùn)動性疲勞模型大鼠肝組織在光學(xué)顯微鏡觀察：肝小葉結(jié)構(gòu)遭到破壞，肝細(xì)胞排列紊亂，不規(guī)則，可見增

7、生細(xì)胞團(tuán)及透明細(xì)胞，肝細(xì)胞核增大，核仁增大，可見細(xì)胞質(zhì)空泡化，有脫核現(xiàn)象。說明慢性運(yùn)動性疲勞對大鼠的肝組織細(xì)胞有影響，大鼠肝組織細(xì)胞遭到了破壞，治療組大鼠的肝細(xì)胞破壞癥狀有所改善，補(bǔ)肝湯組最明顯與正常組大鼠相比差別不太大。
　　 5.慢性運(yùn)動性疲勞大鼠肝臟、腓腸肌SOD活性、MDA含量的變化
　　 治療1組對大鼠肝組織SOD活性的降低、MDA含量的增加與正常組比較無明顯差異(p<0.01)；治療1組對大鼠肝組織SOD活性

8、的影響明顯高于模型組，MDA含量的影響明顯低于模型組(p<0.05)，治療1組對大鼠肝組織SOD活性的影響高于治療2、3組，MDA含量的影低于治療2、3組(p<0.05)；治療1組對對大鼠肝組織SOD活性降低、MDA含量的升高與治療4組比較無太大差異(P<0.01)。
　　 補(bǔ)肝湯對對大鼠腓腸肌SOD活性、MDA含量的影響。
　　 治療1組對大鼠腓腸肌SOD活性降低、MDA含量的升高與正常組比較無明顯差異(p<0.01)

9、；治療1組對大鼠腓腸肌SOD活性的影響明顯高于模型組，MDA含量的影響明顯低于模型組(p<0.05)，治療1組對大鼠腓腸肌SOD活性的影響高于治療1組，MDA含量的影響高于治療2、3組(p<0.05)；治療1組對對大鼠腓腸肌SOD活性的降低、MDA含量的升高與治療4組比較無明顯差異(P<0.01)。
　　 結(jié)論：
　　 實驗結(jié)果表明：補(bǔ)肝湯可以通過改善性運(yùn)動性疲勞大鼠行為學(xué)表現(xiàn)，抑制外周血淋巴細(xì)胞凋亡率、血清AST、AL