大鼠缺血再灌注心肌HMGB1表達(dá)及辛伐他汀干預(yù)研究.pdf

1、目的:
　　 研究高遷移率族蛋白B1(HMGB1)在大鼠缺血再灌注損傷心肌中的表達(dá),并探討辛伐他汀預(yù)處理對其保護(hù)作用及可能機制。
　　 材料與方法:
　　 選擇健康雄性Wistar大鼠60只,隨機分為假手術(shù)組(Sham組)、缺血再灌注模型組(I/R組)、低劑量辛伐他汀組(Sim-L組)及高劑量辛伐他汀組(Sim-H組),每組15只;在建立心肌缺血再灌注損傷模型前6天,Sim-L組和Sim-H組分別給予生理鹽水稀釋

2、的辛伐他汀溶液10mg·kgq-1和20mg·kg-1·d-1灌胃,其余兩組給予等量生理鹽水灌胃;6天后開胸結(jié)扎冠狀動脈左前降支,缺血40min后再灌注12h建立心肌缺血再灌注損傷模型,Sham組僅穿線不結(jié)扎。再灌注12小時取血及心肌組織標(biāo)本。酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法檢測血清HMGB1及肌鈣蛋白Ⅰ(cTnI)水平;免疫組織化學(xué)法檢測心肌組織HMGB1表達(dá);HE染色,光鏡下觀察心肌組織病理學(xué)變化。
　　 結(jié)果:
　　

3、(1)I/R組血清HMGB1及cTnI表達(dá)水平及心肌組織HMGB1表達(dá)均明顯高于Sham組(均P＜0.01);
　　 (2)SIM-L組大鼠血清HMGB1及cTnI水平低于I/R組(P＜0.01),高于Sham組(P＜0.01),心肌組織HMGB1表達(dá)低于I/R組(P＜0.01);
　　 (3)Sim-H組血清HMGB1及cTnI水平低于Sim-L組(P＜0.05),高于Sham(p＜0.01),心肌組織HMGB1表達(dá)低

4、于Sim-L組(P＞0.05);
　　 (4)相關(guān)分析顯示各組大鼠血清HMGB1及cTnI水平變化呈中高度相關(guān)(r=0.694,P＜0.01);
　　 (5)心肌組織HE染色鏡下可見:Sham組心肌細(xì)胞形態(tài)大致正常;I/R組可見部分心肌細(xì)胞胞核碎裂或消失,心肌細(xì)胞水腫,心肌纖維增粗、排列紊亂,周圍可見炎細(xì)胞浸潤:Sim-L與Sim-H組可見心肌損傷及炎細(xì)胞浸潤程度較I/R組減輕,細(xì)胞排列較規(guī)整,以Sim-H組為著。