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1、目的:本研究以脂多糖建立急性肺損傷大鼠模型,用榛蘑多糖對其進(jìn)行干預(yù),探討榛蘑多糖對急性肺損傷大鼠的影響及相關(guān)機制。
方法:將35只健康SD雄性大鼠(清潔級)隨機分配成5組,每組7只,分別設(shè)為正常組、模型組、陽性對照組、榛蘑多糖低、高(200mg/Kg、400mg/Kg)劑量組。用藥組分別以低、高劑量榛蘑多糖灌胃10d,其他組以相同劑量的生理鹽水灌胃。10d后,陽性對照組在脂多糖注射2h前予地塞米松(5mg/Kg)腹腔注射,2h
2、后,除正常組外,所有大鼠均予腹腔注射脂多糖(20mg/Kg)誘導(dǎo)急性肺損傷,正常組給予腹腔注射等體積的PBS。脂多糖注射6h后,用20%烏拉坦麻醉后心臟采血處死所有大鼠,并解割大鼠取肺臟。檢測指標(biāo):(1)肺組織病理學(xué)觀察;(2)采用ELISA法檢測血漿中內(nèi)皮素-1(ET-1)、血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)、白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的含量;(3)用蛋白質(zhì)免疫印跡試驗(Western Blot)檢測各組p-PI3K、p
3、-Akt、NF-κB、p-NF-κ B、Ik-B的表達(dá),測定各條帶灰度值。
結(jié)果:1.肺組織病理示:脂多糖損傷后,肺泡結(jié)構(gòu)破壞、肺泡間隔增厚、血管腔內(nèi)出血、微血栓形成;與模型組相比,陽性對照組、低劑量組、高劑量組的肺泡結(jié)構(gòu)較為完整,肺泡間隔變薄,血管腔出血及微血栓減少。
2.ELISA法檢測結(jié)果示:與正常組相比,模型組TNF-α、IL-6、TM、ET-1的含量明顯增多(P<0.05);與模型組相比,榛蘑多糖高劑量組T
4、NF-α、IL-6、TM、ET-1的含量明顯減少(P<0.05),榛蘑多糖低劑量組TM、ET-1的含量明顯減少(P<0.05)。
3.Western Blotting檢測結(jié)果顯示:與正常組相比,模型組p-PI3K、p-Akt、NF-κB、p-NF-κB表達(dá)明顯增多(P<0.05),Ik-B表達(dá)明顯減少(P<0.05);和模型組相比,榛蘑低、高劑量組p-PI3K、p-Akt、NF-κB、p-NF-κ B表達(dá)明顯減少(P<0.05
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