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文檔簡介
1、該論文工作主要研究γ-氨基丁酸轉運蛋白亞型I(GAT1)在疼痛反應中的作用.我們發(fā)現給小鼠注射福爾馬林20分鐘時,脊髓中的GABA重攝取已顯著增加,大腦中的GABA重攝取增加發(fā)生在120分鐘后,這提示我們GAT1可能參與疼痛反應.我們檢測了兩種不同的GAT1過量表達轉基因小鼠(CMV啟動子控制和NSE啟動子控制)對疼痛的反應.在給予熱傷害(甩尾)和化學傷害(福爾馬林、乙酸)刺激后,兩種轉基因鼠均表現出顯著的超痛反應.為了進一步研究GAT
2、1和疼痛的關系,我們構建了GAT1基因敲除小鼠,RT-PCR和GABA重攝取實驗表明純合子基因敲除小鼠GAT1表達及功能都缺失.而這種小鼠在熱和化學致痛實驗中表達出顯著的抗傷害性(痛覺不敏感).接著,我們對C57BL/6J小鼠進行熱傷害實驗(甩尾)和化學傷害實驗(福爾馬林和乙酸)用以檢測GAT1選擇性抑制劑的抗傷害效應,GAT1特異性抑制劑3-哌啶甲酸乙酯和NO-711均表現出顯著的鎮(zhèn)痛效應,而且,μ型阿片樣受體拮抗劑納洛酮不改變過量表
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