活性維生素D3對大鼠Thy-1型腎炎腎組織中Akt及pAkt表達的影響.pdf

1、目的：
　　探討活性維生素D3對大鼠Thy-1型腎炎系膜細胞中Ki67、Akt/pAkt的影響，以及可能的機制。
　　方法：
　　清潔級SD雄性大鼠90只，隨機分為三組：空白對照組（對照組）,腎炎模型組（模型組），活性維生素D3干預組（干預組），每組30只。給予模型組及干預組尾靜脈一次性注射單克隆抗體（25ul/100g），對照組大鼠尾靜脈一次性注射生理鹽水（25ul/100g），建立大鼠抗Thy-1系膜增生性腎炎動物

2、模型后，干預組給予活性維生素D3(0.25ug/只/天)溶于花生油1 ml中灌胃，對照組及模型組給予花生油1 ml/只灌胃，直至21天試驗結束；分別于第1天、3天、7天、14天、21天處死動物，每組各6只，腎組織行10％中性甲醛固定，腎組織標本行石蠟包埋后切片，行HE及PAS染色后確定病理損害分級；免疫組化法檢測腎小球系膜細胞中Ki67、Akt及pAkt的表達；
　　結果：
　　1.對照組為正常大鼠，腎組織未見病理損害；模型

3、組大鼠腎組織在注射抗 Thy-1抗體后第3天出現(xiàn)腎小球體積增大，球內細胞增多，并可見腎小球系膜細胞外基質積聚，第7天病變達到最高，至第21天腎組織基本恢復正常，模型組大鼠腎組織病理損害在各個時間點均較對照組大鼠嚴重（p<0.05）；干預組大鼠腎組織病理損害在第3、7天較模型組減輕（p<0.05）。
　　2.對照組大鼠系膜細胞中Ki67的表達水平在各個時間點比較統(tǒng)計學無差異（p>0.05），模型組大鼠Ki67的表達水平在第1天升高，

4、于第3天達到峰值，此后逐漸恢復至正常水平。與對照組相比，模型組pAkt的表達明顯增強（p<0.05）；與模型組相比，干預組第1、3、7天腎組織Ki67表達水平較模型組降低（p<0.05）。
　　3.對照組大鼠Akt的表達水平在各個時間點未見明顯改變（p>0.05），模型組與干預組亦是（p>0.05）；模型組與對照組相比、干預組與模型組相比，Akt的表達水平未見明顯改變（p>0.05）；
　　4.對照組大鼠pAkt的表達水平在