TGF‐β1信號通路在瓣膜病合并房顫患者心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)中表達(dá)及意義的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、背景及目的：
　　 心房顫動(dòng)是臨床上常見的心律失常，亦是多種心血管疾病的臨床表現(xiàn)之一，有很高的致殘率和致死率。隨著社會(huì)老齡化進(jìn)程，房顫已經(jīng)成為影響公眾健康的重要問題。
　　 但目前對房顫的病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全明確。
　　 國內(nèi)外研究表明，心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)是房顫發(fā)生、持續(xù)及復(fù)律后復(fù)發(fā)的關(guān)鍵因素之一，心房纖維化是心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)的主要表現(xiàn)。TGF-β1被認(rèn)為是重要的促纖維化因子，通過TGF-β1/Smad信號途徑調(diào)控CTG

2、F，參與多種器官纖維化的發(fā)生發(fā)展。深入研究房顫時(shí)心房纖維化與心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)之間的關(guān)系，以及TGF-β1信號通路在心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)中的作用，將有助于深化對房顫病因及發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)。本研究回顧性分析風(fēng)濕性心臟病合并房顫的發(fā)病特點(diǎn)及各臨床因素與房顫發(fā)生發(fā)展的關(guān)系，研究風(fēng)濕性心臟瓣膜病患者右心房組織中TGF-β1、Smad3及CTGF的表達(dá)變化，并探討TGF-β1/Smad通路調(diào)控CTGF在房顫患者心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)中的意義。
　　 研究方法：

3、r>　　 本研究分兩部分：
　　 第一部分：臨床回顧性研究，回顧性分析2008年3月至2009年6月接受二尖瓣置換手術(shù)的483例患者臨床資料。男性143例，女性340例，年齡22～74(45.23±11.51)歲，其中單純二尖瓣病變355例，二尖瓣及主動(dòng)脈瓣雙瓣病變128例。合并左心房血栓51例，有腦栓塞病史4例，術(shù)中同期行氬氣刀心內(nèi)膜消融術(shù)10例，左心房折疊術(shù)26例，行三尖瓣成形127例(其中使用人工成形環(huán)21例)。全組病例

4、根據(jù)有無房顫及房顫持續(xù)時(shí)間分為慢性房顫組(268例)、陣發(fā)性房顫組(133例)及竇性心律組(82例)，于我科標(biāo)本庫中隨機(jī)抽取每組患者右心房組織蠟塊各5例，行Masson 染色，觀察心房纖維化情況，并計(jì)算膠原容積分?jǐn)?shù)。
　　 第二部分：選取40例接受單純二尖瓣置換術(shù)的風(fēng)心病患者，根據(jù)病史和術(shù)前心電圖記錄分為2組：慢性房顫組(AF組)28例，竇性心律組(SR組)12例。術(shù)前心臟彩超2、房顫患者右心房纖維化較竇性心律患者重，提示房顫時(shí)