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1、本實驗室艾洪濱等在研究大鼠應(yīng)激性胃潰瘍的機制時發(fā)現(xiàn):給大鼠束縛加浸水應(yīng)激性刺激可引起胃運動機能亢進、胃酸分泌增多的現(xiàn)象.而給予應(yīng)激性刺激之前預(yù)先注射阿托品(M型膽堿能受體阻斷劑,阻斷支配胃的副交感神經(jīng)的作用),或膈肌下切斷迷走神經(jīng),結(jié)果既抑制了胃運動,也抑制了胃酸分泌機能.這提示支配胃運動的胃酸分泌的傳出神經(jīng)是迷走神經(jīng),這說明束縛浸水應(yīng)激條件下,迷走神經(jīng)中副交感神經(jīng)傳出沖動增多能加強胃運動和胃酸分泌,那么肝臟與胃同屬消化器官,迷走神經(jīng)也
2、有神經(jīng)纖維分布到肝臟,迷走神經(jīng)是否也調(diào)控膽汁分泌呢?是否在束縛浸水刺激下也同樣使膽汁分泌增加呢?另外,神經(jīng)解剖學(xué)證實肝臟也有交感神經(jīng)纖維分布,肝細胞的分泌活動也受交感神經(jīng)支配,而且不同的受體支配不同的肝功能,那么在束縛浸水刺激下,交感神經(jīng)是否對膽汁分泌進行調(diào)控呢?這些問題未見文獻報道,本文對此作了相應(yīng)的研究.從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的角度進行探討,中醫(yī)"怒傷肝"的機理,主要是激活交感神經(jīng)系統(tǒng),引起交感--腎上腺髓質(zhì)興奮,內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活,腎上腺皮質(zhì)激
3、素等分泌增加,同時肝內(nèi)兒茶酚胺濃度高,造成肝臟損傷.那么,束縛浸水刺激條件下大鼠同樣被激怒,且劇烈掙扎,那么按照"怒傷肝"的廉潔肝臟分泌膽汁的功能又愛到多大影響呢?所以,本研究也為"怒傷肝"的理論提供了一個有力的支持.再者,肝膽功能異常是多發(fā)病、常見病,研究應(yīng)激條件下膽汁分泌的調(diào)控機制總是對治療肝量疾病有很重要的現(xiàn)實應(yīng)用價值.應(yīng)激條件下,肝臟機能的變化與神經(jīng)中樞的調(diào)控密不可分的,那么此時神經(jīng)中樞內(nèi)有哪些變化呢?近年來許多文獻報道,不同應(yīng)
4、激方式可引起腦組織中游離氨基酸的代謝變化有時還會導(dǎo)致興奮性氨基酸(excitatory amino acid,EAA)毒性效應(yīng).在研究領(lǐng)域中不公涉及神經(jīng)遞質(zhì)的變化、而且還涉及到腦組織Na<'+>-K<'+>-ATP酶活性、SOD與MDA含量改變、c-fos基因及Fos蛋白表達、HSP表達等生物活性物質(zhì)變化.但是在束縛浸水應(yīng)激條件下,大鼠腦組織游離氨基酸代謝變化的有關(guān)研究未見報道,本文就束縛 浸水應(yīng)激后大鼠腦組織中游離氨基酸含量的變化進行
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