S1P和CD69在2型糖尿病合并冠心病發(fā)病機制中的意義.pdf

1、目的：探討2型糖尿病患者合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發(fā)病機制的可能影響因素，尤其是生物活性脂質1-磷酸鞘氨醇（Sphingosine-1-phosphate，S1P）和T淋巴細胞CD69抗原的表達與2型糖尿病患者冠心病合并癥的發(fā)生風險關系。
　　方法：本研究自2013年10月至2014年6月間連續(xù)納入2型糖尿病合并冠心病患者共68例（T2DM-CHD）；同期納入與之相匹配的2型糖尿病非冠心病患者共81例（ T2DM）。利用酶聯免疫

2、吸附試驗（ELISA）檢測 S1P的表達，流式細胞術，免疫熒光染色法檢測植物血凝素（PHA）刺激20小時后外周血CD3+CD4+T淋巴細胞亞群CD69抗原的表達，同時收集包括高敏C反應蛋白（hsCRP）、各項血糖、血脂指標和體重在內的生化檢測及臨床信息。
　　結果：T2DM組外周血S1P的濃度、HDL及ApoA1水平明顯高于T2DM-CHD組（P<0.01），而經PHA刺激后，CD3+CD4+T淋巴細胞亞群CD69抗原的表達明顯低

3、于T2DM-CHD組（P<0.01）。在單純T2DM組中，包括 hsCRP、FPG、2hPG、HbA1c、TC、TG、LDL、ApoB、LP（a）在內的炎性標志物、脂質血糖指標及冠心病相關預防治療用藥史均較T2DM-CHD組明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。同時，邏輯回歸分析顯示 S1P是2型糖尿病患者獨立保護因素，而 T細胞CD69抗原、hsCRP、2hPG、LDL、Lp（a）均為2型糖尿病患者合并冠心病的獨立危險因素。