ERK1-2-P16(INK4a)信號通路、MDR1與子宮頸腺癌順鉑耐藥的分子機制.pdf

1、目的：
　　研究P16(INK4a)-ERK1/2信號通路在宮頸腺癌細(xì)胞順鉑耐藥MDR1（P-gp）形成過程中的機制。
　　方法：
　　1、熒光定量PCR檢測HeLa及HeLa/DDP細(xì)胞中P16(INK4a)mRNA表達(dá)的差異。
　　2、CCK8(CellcountingKit-8)法檢測轉(zhuǎn)染P16(INK4a)過表達(dá)質(zhì)粒pEX-2P16(INK4a)后HeLa/DDP細(xì)胞的增殖率，Transwell方法檢測轉(zhuǎn)

2、染pEX-2P16(INK4a)后HeLa/DDP細(xì)胞遷移和侵襲的能力。
　　3、WesternBlot檢測轉(zhuǎn)染pEX-2P16(INK4a)后HeLa/DDP細(xì)胞中pERK1/2、ERK1/2及P-gp蛋白水平表達(dá)的變化。
　　結(jié)果：
　　1、qPCR結(jié)果顯示：HeLa/DDP組中的P16(INK4a)mRNA表達(dá)水平較HeLa組明顯降低(p<0.05)。
　　2、CCK8實驗：pEX-2P16(INK4a)組

3、增殖率明顯低于HeLa/DDP組和pEX-2-空載組(p<0.05)，HeLa/DDP組相較于pEX-2-空載組細(xì)胞增殖率無明顯差異（p>0.05）。
　　3、Transwell實驗：pEX-2P16(INK4a)組相較于HeLa/DDP組及pEX-2-空載組其遷移及侵襲能力明顯降低（p<0.05），而HeLa/DDP組與pEX-2-空載組相比其遷移及侵襲能力無明顯差異（p>0.05）。
　　4、WesternBlot結(jié)果：