體外沖擊波對(duì)伴骨質(zhì)疏松的骨關(guān)節(jié)炎模型軟骨及軟骨下骨結(jié)構(gòu)、代謝及功能的影響.pdf

1、第一部分:骨質(zhì)疏松模型和骨關(guān)節(jié)炎模型的制備
　　目的：
　　分別制備大鼠骨質(zhì)疏松和骨關(guān)節(jié)炎模型。方法：
　　8周齡雌性SD大鼠32只，分為4組：A組（假去勢(shì)組），B組（OP組）；C組（假關(guān)節(jié)炎組），D組（OA組）。B組大鼠去勢(shì)，術(shù)后12周時(shí)通過(guò)雙能X線骨密度儀測(cè)定腰椎和股骨的BMD以及通過(guò)三點(diǎn)彎曲試驗(yàn)觀察股骨力學(xué)特性。 D組行改良Hulth法，4周時(shí)通過(guò)關(guān)節(jié)大體變化和組織切片來(lái)驗(yàn)證骨關(guān)節(jié)炎模型。
　　結(jié)果：

2、>　　對(duì)于A組和B組:去勢(shì)12周后,B組大鼠腰椎和股骨的BMD都低于A組且有統(tǒng)計(jì)學(xué)差別（P<0.05）；B組大鼠股骨承受的最大應(yīng)力明顯下降（P<0.05）。對(duì)于C組和D組:術(shù)后4周，相比C組，D組關(guān)節(jié)周?chē)つ[脹以及軟骨表面明顯退變；HE染色切片也顯示:D組軟骨結(jié)構(gòu)和細(xì)胞損傷嚴(yán)重，Mankin評(píng)分明顯高于C組(P<0.05)。
　　結(jié)論：
　　通過(guò)去勢(shì)法12周是成功制備大鼠OP模型的有效方法，通過(guò)改良Hulth法（ACL+M

3、M）4周可以成功制備骨關(guān)節(jié)炎模型。
　　第二部分 ESWT對(duì)伴骨質(zhì)疏松的骨關(guān)節(jié)炎模型軟骨及軟骨下骨結(jié)構(gòu)、代謝及功能的影響
　　目的:
　　ESWT對(duì)伴骨質(zhì)疏松的骨關(guān)節(jié)炎模型軟骨及軟骨下骨結(jié)構(gòu)、代謝及功能的影響。方法：
　　8周齡雌性SD大鼠36只，分為3組：Sham組，OPOA組,ESWT組。OPOA組和ESWT組均去勢(shì)，在12周驗(yàn)證骨質(zhì)疏松模型后，通過(guò)改良Hulth法制備骨關(guān)節(jié)炎模型。改良Hulth法術(shù)后1周，

4、ESWT組開(kāi)始在軟骨下骨部位給予ESW干預(yù)，1周1次，共4次(能量1.6bar，脈沖1000次，頻率為5Hz)。干預(yù)4周后通過(guò)組織形態(tài)學(xué)和生物力學(xué)來(lái)觀察關(guān)節(jié)軟骨的變化;通過(guò)Micro-CT和免疫組化來(lái)觀察軟骨下骨的微結(jié)構(gòu)變化;通過(guò)步態(tài)分析來(lái)觀察大鼠的功能變化。
　　結(jié)果：
　　相比Sham組，OPOA組的關(guān)節(jié)周?chē)ぴ錾?，軟骨表面可?jiàn)裂紋，且Mankin和toluidine blue評(píng)分顯著提高。而ESWT組較OPOA組軟骨

5、退變有所改善，Mankin也明顯降低。生物力學(xué)顯示:OPOA組的應(yīng)力應(yīng)變曲線位移和蠕變顯著性增加相對(duì)于sham組，經(jīng)ESW干預(yù)4周后，可見(jiàn)關(guān)節(jié)軟骨的力學(xué)特性有所恢復(fù)，應(yīng)力應(yīng)變曲線位移(除了0.02N)和蠕變顯著性下降。Micro-CT結(jié)果顯示：OPOA組軟骨下骨微結(jié)構(gòu)明顯破壞， BV/TV、Tb.N和Tb.Th都明顯減少而Tb.Sp明顯增加，ESW干預(yù)4周后，BV/TV、Tb.N和Tb.Th都明顯增加而Tb.Sp顯著性下降。免疫組化顯示

6、:OPOA組BMP-2和Osterix蛋白表達(dá)明顯減少相對(duì)于Sham組。經(jīng)ESW治療后，BMP-2和Osterix表達(dá)都顯著性增加。步態(tài)分析結(jié)果顯示：相對(duì)于Sham組，OPOA組支撐時(shí)相（stance phase）,擺動(dòng)速度（swing speed）,和單足支撐時(shí)相（single stance phase）顯著性縮短。在ESW干預(yù)4周后，大鼠步態(tài)狀態(tài)有一定的改善，ESWT組支撐時(shí)相（stance phase）,擺動(dòng)速度（swing sp