矢車菊素-3-葡萄糖苷干預(yù)UVB損傷HaCaT細(xì)胞ROS-COX-2通路的初步研究.pdf

1、【目的】
　　探究矢車菊素-3-葡萄糖（C3G）對UVB損傷HaCaT細(xì)胞的ROS/COX-2通路的干預(yù)機制。
　　【方法】
　　1、MTT法與化學(xué)發(fā)光法結(jié)合篩選致HaCaT細(xì)胞氧化損傷的UVB劑量。
　　2、倒置顯微鏡觀察C3G對UVB照射的HaCaT細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變。
　　3、MTT法檢測C3G對UVB照射的HaCaT細(xì)胞存活情況的影響。
　　4、化學(xué)發(fā)光法檢測C3G對UVB照射的HaCaT細(xì)胞內(nèi)活

2、性氧（reactie oxygen species，ROS）水平的影響。
　　5、Western blot法檢測C3G對UVB照射HaCaT細(xì)胞COX-2及其相關(guān)蛋白表達(dá)的影響。
　　【結(jié)果】
　　1、建立以300 mJ/cm2 UVB照射HaCaT細(xì)胞的光氧化損傷模型。
　　2、C3G（80~200μmol/L）使UVB導(dǎo)致細(xì)胞損傷的形態(tài)表現(xiàn)減輕。
　　3、80~200μmol/L C3G能提高UVB照射

3、后12小時的細(xì)胞存活率（P<0.05）。
　　4、80~200μmol/L C3G可顯著降低UVB照射后細(xì)胞內(nèi)的ROS水平（P<0.05）。
　　5、80~200μmol/L C3G及80μmol/L塞來昔布均可降低光氧化損傷模型COX-2、p-EGFR、p-ERK、p-p38、p-JNK和p-Akt的表達(dá)。
　　【結(jié)論】
　　1、UVB可引起HaCaT細(xì)胞的氧化損傷。
　　2、UVB通過誘導(dǎo)ROS的產(chǎn)生增