神經(jīng)病理性痛覺過敏下丘腦弓狀核中樞敏感化的機理研究.pdf

1、目的：本實驗旨在研究下丘腦弓狀核（ARC）參與神經(jīng)病理性痛覺過敏的受體及受體后信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制，探索脊髓上水平痛覺過敏的中樞敏感化機制。 方法：建立坐骨神經(jīng)部分結(jié)扎（PSL）神經(jīng)病理性疼痛模型，采用壓爪—縮腿法和輻射熱—縮腿法測定動物的機械痛閾和熱痛閾，觀測ARC內(nèi)微量注射MK801（NMDA受體非競爭性拮抗劑）、APV（NMDA受體競爭性拮抗劑）、CNQX（非NMDA受體拮抗劑）、PP2（Src家族蛋白酪氨酸激酶抑制劑）、GF10

2、9203X（蛋白激酶C抑制劑）后70 min內(nèi)PSL模型大鼠痛閾的變化；以PSL為實驗組，假手術(shù)組為對照組，運用免疫組織化學(xué)和Western Blot方法檢測磷酸化的NR1和NR2B蛋白的表達(dá)情況。 結(jié)果：PSL模型大鼠術(shù)后數(shù)小時痛閾即明顯降低，出現(xiàn)機械痛敏和熱痛敏。ARC內(nèi)微量注射MK801（5nmol）、APV（1．5 nmol）、CNQX（0．5 nmol）后，大鼠機械痛閡和熱痛閾明顯升高，痛敏現(xiàn)象明顯減輕；ARC內(nèi)微量注