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文檔簡介
1、背景:
隨著生活水平的提高,高尿酸血癥和痛風的患病率呈逐年上升的趨勢。痛風也得到了越來越多的關(guān)注與研究。目前的研究認為痛風急性發(fā)作是尿酸鹽晶體變化誘發(fā)的一個急性炎癥過程,經(jīng)過吞噬細胞、中性粒細胞的參與,誘導產(chǎn)生一系列炎癥反應(yīng)。在整個炎癥反應(yīng)過程中,IL-1β、TNF-α、IL-6、TGF-β、中性粒細胞趨化因子(CXCL1)等多種炎癥因子均參與到其中。而IL-17與多種自身免疫病的發(fā)病有關(guān),隨著IL-17在類風濕性關(guān)節(jié)炎中的深
2、入研究,證實了IL-17在導致關(guān)節(jié)炎癥改變和骨質(zhì)破壞中發(fā)揮著明確的作用。IL-17主要通過介導滑膜炎癥、軟骨破壞、骨侵蝕這三方面發(fā)揮作用。同樣作為一種炎癥性關(guān)節(jié)炎,IL-17是否也參與了痛風患者關(guān)節(jié)炎的炎癥反應(yīng),并在其中發(fā)揮了不可忽視的作用?為了探討這一問題,我們做了以下研究。
目的:
通過測定IL-17在痛風患者中的表達水平,研究痛風患者IL-17是否有異常增高的表達。并探索可能影響痛風患者IL-17水平的臨床特點
3、以及IL-17在痛風中可能的作用。
方法:
1.通過篩選2014年9月-2015年4月北京協(xié)和醫(yī)院痛風門診的痛風患者,痛風風診斷符合1977年美國風濕病學會(American College of Rheumatology,ACR)分類標準。收集患者基本資料、臨床癥狀、生化指標并留取血清標本。采用Elisa檢測痛風患者血清IL-17水平,比較痛風患者與對照組IL-17表達水平差異,分析不同水平IL-17痛風患者臨床癥
4、狀及血生化指標的差異,通過亞組分析和單因素相關(guān)性分析影響痛風患者IL-17表達水平的因素。
2.通過留取北京協(xié)和醫(yī)院骨科2014年1月-2015年5月因痛風性關(guān)節(jié)炎行關(guān)節(jié)手術(shù)的患者的關(guān)節(jié)滑膜組織標本(盡可能靠近痛風石或病變處滑膜組織),做石蠟病理切片,后行免疫組化染色。所有研究對象完成基本資料及臨床資料登記。觀察Th17細胞在痛風患者關(guān)節(jié)滑膜組織中是否存在,并分析Th17陽性患者臨床特征的特點。
結(jié)果:
1
5、.痛風組患者IL-17檢出比例為30.6%(11/36),OA組患者IL-17檢出比例為0%(0/20),經(jīng)四格表X2檢驗計算得p=0.006,兩組病人IL-17檢出率上存在顯著差異。
相比IL-17陰性組患者,IL-17陽性組痛風患者患者病程更長長,受累關(guān)節(jié)數(shù)目更多,IL-6水平更高,并出現(xiàn)顯著性差異;IL-6的水平在不同病程、不同發(fā)作頻率以及不同hsCRP水平的患者之間有顯著性差異。各分組均沒有發(fā)現(xiàn)TNF-α表達水平有顯著
6、性差異。
2.15名痛風患者中有5名患者的關(guān)節(jié)組織切片IL-17免疫組化染色結(jié)果為陽性,陽性率為33.3%;5名OA患者中沒有IL-17免疫組化染色結(jié)果為陽性的患者,陽性率為0%(0/5)。
結(jié)論:
1.痛風患者血清IL-17高表達。
2.IL-17陽性組痛風患者發(fā)病病程更長,受累關(guān)節(jié)數(shù)目更多,IL-6水平更高。
3.痛風患者發(fā)病病程越長,發(fā)作頻率越多,hsCRP呈陽性,血清IL-6水平
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