SGK3以及Ezrin在小鼠FSGS腎病模型中的表達(dá)及意義.pdf

1、目的：
　　研究SGK3以及Ezrin在小鼠FSGS腎病模型中的表達(dá)及意義。
　　方法：
　　1、健康清潔級8周齡雄性BALB/C小鼠18只，分為對照組和模型組。模型組小鼠一次性尾靜脈注射阿霉素（ADR,10.5mg/Kg）建造FSGS腎病模型，對照組尾靜脈注射生理鹽水（10.5mg/Kg）。
　　2、于造模前及造模后第14天、28天收集隨機尿標(biāo)本檢測尿總蛋白(UTP)、尿肌酐(Ucr)并計算尿蛋白肌酐比(UTP

2、/Ucr)。于造模后28天處死小鼠并通過心臟采血方式收集血標(biāo)本，檢測血漿白蛋白（Alb）、血肌酐(Scr)及血尿素氮（BUN）水平。
　　3、對小鼠腎組織行過碘酸-雪夫（PAS）染色，光鏡下觀察腎臟組織的病理變化情況。
　　4、利用免疫組織化學(xué)、免疫印跡方法檢測腎組織中SGK3及Ezrin的表達(dá)變化。
　　結(jié)果：
　　1、小鼠FSGS腎病模型的構(gòu)建：造模后14天模型組小鼠尿蛋白肌酐比(UTP/Ucr)明顯高于對照

3、組（p＜0.05），并于第28天達(dá)到高峰（p＜0.01）。但模型組小鼠在實驗28天時的BUN、Scr及Alb水平相對于對照組而言沒有明顯變化（p＞0.05）。PAS染色：模型組小鼠腎組織腎小球內(nèi)可見局灶節(jié)段性的腎小球硬化，嗜復(fù)紅蛋白的玻璃樣沉積，同時腎小管內(nèi)可見蛋白管型。
　　2、免疫組織化學(xué)：與對照組相比，模型組小鼠SGK3及Ezrin的表達(dá)均明顯下降（p＜0.01）。
　　3、免疫印跡：模型組小鼠SGK3及Ezrin的表