Il-22抗體促進(jìn)Foxp3+T細(xì)胞的分化抑制急性移植物抗宿主病.pdf

1、從B6小鼠脾臟中分離得到的淋巴細(xì)胞過繼回輸?shù)紹6D2F1小鼠體內(nèi)能夠誘發(fā)急性移植物抗宿主病(aGVHD)，這種疾病是由于供體毒性T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的對(duì)宿主B細(xì)胞的清除機(jī)制引起的。IL-22是一類與IL-10結(jié)構(gòu)相似的由Th1細(xì)胞、Th17細(xì)胞以及先天免疫細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子。
　　目的:在aGVHD模型中，利用抗小鼠IL-22抗體(IL-22抗體)中和這類細(xì)胞因子去探尋IL-22與aGVHD的關(guān)系，以及其在aGVHD模型中發(fā)揮的作用。<

2、br>　　方法:利用IL-22抗體以及IgG分別處理aGVHD模型小鼠，分析兩組模型小鼠供體細(xì)胞以及宿主細(xì)胞比例、炎性細(xì)胞因子以及抗炎性細(xì)胞因子分泌、CD4+T Foxp3細(xì)胞比例變化。
　　結(jié)果:IL-22抗體能夠顯著減緩接受B6移植物的B6D2F1小鼠aGVHD的進(jìn)展。另外，IL-22抗體的處理明顯降低炎性細(xì)胞IFN-γ+以及TNF-α+的比例，而明顯增加Foxp3+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Tregs)的比例。在調(diào)節(jié)性T細(xì)胞以及供體CD

3、11b+細(xì)胞存在的條件下，IL-22抗體能夠增強(qiáng)機(jī)體對(duì)抗aGVHD的作用。與未處理組進(jìn)行比較，在從IL-22抗體處理的aGVHD小鼠中分離得到的CD11b+細(xì)胞存在的情況下，CD4+ CD62L+T細(xì)胞能夠更高效的誘導(dǎo)成Tregs。最后，IL-22抗體能夠調(diào)節(jié)aGVHD中CD11b+細(xì)胞因子以及共刺激分子的表達(dá)。
　　結(jié)論: IL-22抗體通過調(diào)節(jié)CD11b+細(xì)胞的功能促進(jìn)Foxp3+T細(xì)胞的表達(dá)從而抑制aGVHD，這為在aGVH