GM3分別對(duì)LPS和OX-LDL誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞的影響.pdf

1、大量證據(jù)表明，相比正常血管內(nèi)膜，血管動(dòng)脈粥樣硬化斑的細(xì)胞外基質(zhì)中和細(xì)胞上的神經(jīng)節(jié)苷脂 GM3含量顯著性提高。同時(shí)，大量證據(jù)也表明，外源性的和細(xì)胞上的GM3能夠影響腫瘤細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、表皮細(xì)胞等的粘附、增殖和遷移等細(xì)胞行為。我們推測(cè)，動(dòng)脈粥樣硬化斑中高 GM3含量的微環(huán)境很可能會(huì)反過來(lái)影響細(xì)胞行為，從而影響動(dòng)脈粥樣硬化的形成和發(fā)展。本課題旨在探測(cè)GM3對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化過程的影響，從而探討GM3在動(dòng)脈粥樣硬化形成或發(fā)展中的可能作用和機(jī)制，期

2、望能對(duì)疾病的深入理解和治療或延緩有重要啟示。
　　本課題以LPS和OX-LDL誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞為模型，通過免疫熒光染色、流式細(xì)胞術(shù)、瓊脂糖凝膠電泳探究外源添加 GM3后，其對(duì)單核細(xì)胞的粘附性能和表達(dá)黏附分子 ICAM-1的影響。我們從實(shí)驗(yàn)結(jié)果中得到如下結(jié)論：1000ng/ml的細(xì)菌脂多糖和50ug/ml的氧化型低密度脂蛋白可各自通過激活人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞，引起黏附分子ICAM-1的表達(dá)上升，進(jìn)而引發(fā)其對(duì)單核細(xì)胞粘附的數(shù)量也顯著

3、上升，外源添加40ug/mlGM3后，內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)的黏附分子ICAM-1水平發(fā)生下降，隨之其對(duì)單核細(xì)胞粘附的數(shù)量也顯著下降。
　　單核細(xì)胞對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附是動(dòng)脈粥樣硬化形成和發(fā)展的關(guān)鍵步驟。因此，上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，高 GM3含量的微環(huán)境很可能會(huì)通過干預(yù)這個(gè)關(guān)鍵步驟從而影響動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程。后續(xù)研究可進(jìn)一步探究高 GM3含量的微環(huán)境對(duì)其它細(xì)胞行為（如巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的遷移、泡沫化和增殖或凋亡等）的影響來(lái)綜合闡述GM3在動(dòng)脈粥