實驗性牙周炎和牙周基礎(chǔ)治療對肥胖大鼠胰島素抵抗影響的初探.pdf

1、代謝綜合征（肥胖引起的）和牙周炎作為危害人類健康的兩種慢性疾病，一直被研究者們廣泛關(guān)注。近年來的研究證實，肥胖引起的代謝紊亂和炎癥狀態(tài)與牙周炎之間具有某種協(xié)同作用，但具體的作用在哪些方面，它們之間相互影響的機制又是什么，仍需要大量的研究來證實。本研究以聯(lián)系二者之間的重要因素—胰島素抵抗IR(insulin resistance)作為切入點，建立肥胖與牙周炎的實驗動物模型，觀察實驗動物胰島素抵抗、代謝水平、各臟器改變、以及胰島素釋放通路相

2、關(guān)蛋白的表達情況，探討肥胖與牙周炎的相互聯(lián)系;初步探討二者之間相互作用的機制。本實驗分為三個部分:
　　第一部分:肥胖及牙周炎實驗動物模型的建立
　　目的:
　　建立肥胖大鼠模型和肥胖合并牙周炎大鼠模型
　　方法:
　　(1)分組:隨機篩選4周齡SPF級雄性SD大鼠，建立肥胖與牙周炎模型。共分為對照組（C組）;肥胖組（O組）;肥胖合并牙周炎組（P組）和牙周治療組(T組)四組。
　　(2)肥胖動物模型的

3、建立:高脂飲食誘導(dǎo)。測量體重，體長，LEE'S指數(shù)。
　　(3)肥胖合并牙周炎動物模型的建立:3-0慕絲線行牙周結(jié)扎誘導(dǎo)實驗性牙周炎。測量牙周袋，附著喪失及做病理切片觀察。
　　統(tǒng)計學(xué)處理
　　采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料以均數(shù)±標準差（(x)±s）來表示，多組之間的比較采用單因素方差分析，兩組計量資料的比較采用獨立樣本T檢驗，同組前后對比采用配對T檢驗，檢驗水準α=0.05（雙側(cè)）。
　　結(jié)果

4、:
　　(1)肥胖建模結(jié)果:肥胖大鼠體重大于對照組15％以上，肥胖大鼠LEE'S指數(shù)同組前后及與對照組組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。
　　(2)牙周炎建模結(jié)果:牙周結(jié)扎后出現(xiàn)附著喪失，深牙周袋。
　　結(jié)論:
　　成功建立肥胖及牙周炎實驗動物模型。
　　第二部分:牙周炎及牙周治療對于肥胖大鼠代謝水平的影響及各臟器的改變
　　目的:
　　探討實驗性牙周炎和牙周基礎(chǔ)治療對實驗大鼠的代謝狀態(tài)

5、及各臟器改變的影響。
　　方法:
　　采集血樣檢測血脂，血糖等各項指標。肝，腎，胰臟，頜骨標本切片HE染色，組織病理觀察。
　　結(jié)果:
　　(1)血糖及胰島素抵抗HOMA-IR: OGTT曲線下面積，HOMA-IR:四組大鼠值各不相同， P組值最高(P＜0.05)。
　　(2)血脂:組間比較:除TG值外，TC,LDL-C，F(xiàn)FA值比較，P組最高，HDL-C值比較，P組最低，經(jīng)牙周治療的T組TC，LDL-C，

6、FFA值降低，HDL-C值升高(P＜0.05)。
　　(3)肝臟:高脂飲食喂養(yǎng)的實驗組大鼠肝比重較普通飲食喂養(yǎng)對照組大鼠高(P＜0.05)。實驗組大鼠肝臟外形變化顯著且肝細胞出現(xiàn)脂肪變性。
　　(4)腎臟:實驗組大鼠腎比重比對照組高。其中，P組，T組最高。
　　(5)頜骨:經(jīng)牙周結(jié)扎的P組，T組大鼠出現(xiàn)中重度牙周炎的病理變化。
　　(6)胰腺:O組，P組，T組大鼠胰腺見不同程度的胰島細胞空泡變性。
　　結(jié)論

7、:
　　肥胖會出現(xiàn)代謝異常與機體內(nèi)的炎癥狀態(tài)，牙周炎可以加重肥胖引起的代謝紊亂及各器官的炎癥狀態(tài)，牙周治療對于代謝紊亂和炎癥狀態(tài)的減輕起到了一定的作用。
　　第三部分:牙周炎和牙周治療對于肥胖大鼠胰島素抵抗狀態(tài)的影響及機制的初探
　　目的:
　　探討牙周炎與肥胖相互作用的可能機制。
　　方法:
　　計算β細胞功能指數(shù)(HOMA-β，MBCI)值;實時熒光定量PCR法檢測胰島素受體底物(IRS-1，IR

8、S-2)，胰十二指腸同源框因子-1(PDX-1)，葡萄糖激酶(GK)，葡萄糖轉(zhuǎn)運體(GLU)的表達，蛋白質(zhì)印跡法檢測IRS-1，IRS-2的蛋白表達。
　　結(jié)果:
　　P組HOMA-β，MBCI值最低，T組值較P組高。IRS-1，IRS-2，PDX-1，GK，GLUT表達量:P組最低，T組的表達量出現(xiàn)了回升(P＜0.05)。
　　結(jié)論:
　　(1)牙周炎會加重肥胖機體的胰島素抵抗狀態(tài);
　　(2) IRS-