野木瓜對鎘致SD大鼠亞慢性肝、腎損傷保護(hù)作用機(jī)制初探.pdf

1、目的：探討野木瓜(Stauntonia chinensi,SC)對鎘致SD大鼠亞慢性肝腎損傷的保護(hù)作用及其可能機(jī)制。
　　方法：雄性SD大鼠50只，進(jìn)行體重分層，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字法分為5組，每組10只。分組如下：空白對照組(C組)、單獨(dú)染鎘組(Cd組)兩組每天灌胃與體重相應(yīng)的生理鹽水，野木瓜低、中、高劑量組(SCL:0.5 g/kg;SCM:1g/kg;SCH:2g/kg)每天灌胃相應(yīng)劑量野木瓜懸濁液，除C組外，其余4組在飲水中添加C

2、dCl2(50mg/L)，飼養(yǎng)90天后處死大鼠。飼養(yǎng)結(jié)束后麻醉取血、肝、腎，-80℃保存。血生化檢測肝、腎功能相關(guān)指標(biāo)；測定肝、腎 MDA、SOD、GSH-Px含量；原子吸收光譜法檢測肝、腎組織及對應(yīng)組織超微結(jié)構(gòu)鎘含量；觀察肝、腎臟病理以及超微結(jié)構(gòu)改變；實(shí)時熒光PCR檢測肝、腎Mt-1、Mt-2 mRNA表達(dá)情況；Western blot檢測MT蛋白相對表達(dá)量。
　　結(jié)果：染鎘之后，Cd組肝、腎臟器系數(shù)均高于C組(P<0.05)；

3、SCH組肝、腎臟器系數(shù)均較Cd組低(P<0.05)，SCH組效果優(yōu)于SCL組(P＜0.05)；與C組相比， Cd組ALT、AST、肌酐、尿酸大幅升高(P<0.05)，SCM、SCH兩組ALT、AST、肌酐、尿酸均有不同程度降低(P<0.05)；肝臟病理結(jié)果顯示：與 C組相比，Cd組肝臟細(xì)胞發(fā)生腫脹，細(xì)胞核固縮，炎性細(xì)胞浸潤和壞死，野木瓜干預(yù)能明顯減輕鎘誘發(fā)的炎癥反應(yīng)，減少肝細(xì)胞壞死，改善肝臟損傷；腎臟病理結(jié)果發(fā)現(xiàn)：與C組相比，Cd組腎小

4、球萎縮，腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生腫脹，腎小管管腔變小，腎小管上皮細(xì)胞出現(xiàn)缺失壞死，野木瓜干預(yù)明顯減輕腎損傷，改善腎小管上皮細(xì)胞腫脹。染鎘之后，Cd組肝超微結(jié)構(gòu)的損害主要集中在線粒體以及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上，表現(xiàn)為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)水腫，線粒體嵴內(nèi)隙水腫擴(kuò)張；Cd組腎超微結(jié)構(gòu)顯示，腎小球局部可見足細(xì)胞次級突起分布不均勻，基膜厚度不均勻；野木瓜各干預(yù)組能觀察到鎘對肝、腎超微結(jié)構(gòu)的損害有所減輕；原子吸收結(jié)果顯示：與Cd組相比，SCM、SCH兩組中肝、腎、線粒體、微粒體鎘含

5、量明顯減少（P<0.05）；相較于Cd組，野木瓜干預(yù)組線粒體、微粒體中鎘含量減少，并且野木瓜干預(yù)組細(xì)胞質(zhì)鎘含量高于單獨(dú)染鎘組（P<0.05）；Cd組肝臟、腎臟脂質(zhì)過氧化指標(biāo)MDA含量升高，SOD、GSH-Px活性明顯降低（P<0.05），給予野木瓜干預(yù)后，SCM、SCH兩組MDA含量均降低（P<0.05），SOD、GSH-Px均有不同程度升高（P<0.05）。RT-PCR檢測相關(guān)基因發(fā)現(xiàn)：與Cd組相比，野木瓜干預(yù)各組肝、腎Mt-1 mR