IL-6、TGF-β1在尿道損傷黏膜中的表達及作用.pdf

1、目的：探討IL-6、TGF-β1在尿道損傷黏膜中的表達及作用。
　　方法：
　　1.通過用導(dǎo)絲對小鼠尿道組織損傷建立尿道損傷模型。對正常尿道小鼠和尿道損傷小鼠的尿道組織進行蘇木精-伊紅染色(HE)觀察和評價尿道黏膜的形態(tài)學(xué)改變。
　　2.實時定量 PCR(qRT-PCR)檢測正常尿道小鼠和尿道損傷小鼠的尿道組織IL-6、TGF-β1 mRNA的表達。
　　3.IL-6、TGF-β1基因熒光探針聯(lián)合MAC2原位雜交

2、定位基因的表達。
　　結(jié)果：
　　1.尿道損傷小鼠尿道組織增生明顯，黏膜層厚度顯著增加，管腔狹窄率增高。HE染色結(jié)果顯示，與正常尿道組織相比，尿道損傷小鼠尿道組織增生顯著，黏膜層厚度（303.2±21.4μm）顯著增加，尿道管腔狹窄率達90.67％，顯著大于正常尿道組織的41.56%。
　　2.尿道損傷組織IL-6、TGF-β1 mRNA表達量顯著高于正常尿道組織。實時定量PCR結(jié)果顯示，正常尿道組織的IL-6、TGF

3、-β1 mRNA表達增加僅為0.9和1.2倍，而尿道損傷組織表達增加各為2.5和4.3倍，表達顯著增加。
　　3.尿道損傷組織中的炎癥浸潤增加，主要表現(xiàn)為炎性因子IL-6、T GF-β1表達增加及巨噬細(xì)胞浸潤加劇。IL-6、T GF-β1基因熒光探針結(jié)合MAC2免疫染色的原位雜交結(jié)果顯示，IL-6探針- MAC2、TGF-β1探針-MAC2陽性率在尿道損傷組織中顯著高于正常尿道組織。
　　結(jié)論：IL-6和T GF-β1在尿道