電刺激C-,2-C-,12-收縮運(yùn)動(dòng)對(duì)自由基代謝影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、大量研究表明,運(yùn)動(dòng)應(yīng)激引起自由基生成迅速增加.由于自由基高度的活潑性與極強(qiáng)的氧化能力,能通過(guò)氧化作用來(lái)攻擊其所遇到的許多生物分子,使機(jī)體內(nèi)大分子物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)氧化反應(yīng),從而引起細(xì)胞結(jié)構(gòu)特別是供能的線粒體結(jié)構(gòu)和機(jī)能的破壞,導(dǎo)致組織細(xì)胞損害,當(dāng)然機(jī)體抗氧化系統(tǒng)也會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)變化.本實(shí)驗(yàn)利用培養(yǎng)的C2C12細(xì)胞,電刺激使其產(chǎn)生收縮運(yùn)動(dòng),以二氯熒光素為探針,利用熒光分光光度計(jì)實(shí)時(shí)檢測(cè)C<,2>C<,12>細(xì)胞內(nèi)活性氧的變化,并對(duì)活性氧引起的線粒體脂質(zhì)

2、過(guò)氧化物MDA,氧化酶SOD Na<'+>,K<'+>_ATPase活性等指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè),以觀察線粒體的抗氧化系統(tǒng)產(chǎn)生的變化,初步探討收縮引起ROS變化的時(shí)相性.本文認(rèn)為:以45 V、20 ms、5 Hz的強(qiáng)度刺激肌管,隨時(shí)間延長(zhǎng),肌管發(fā)生的變化與在體骨骼肌有氧運(yùn)動(dòng)至力竭時(shí)所引起的自由基及其代謝特征大體相符.因此,我們可使用這種刺激模式,建立骨骼肌收縮研究的細(xì)胞模型.模型的建立將會(huì)為今后更深入的研究自由基產(chǎn)生機(jī)理及自由基誘導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)提供