腦疝、重癥患者腦保護及顱內(nèi)壓監(jiān)測(必讀)

1、腦疝、重癥患者腦保護、顱內(nèi)壓監(jiān)測,康瑋霞,顱腔的內(nèi)容物有哪些?,問題,,三種內(nèi)容物腦組織 腦脊液 血液,ICP正常范圍：成人70-200mmH2O（0.7～2.0 Kpa) 兒童50-100mmH2O（0.5～1.0 Kpa),顱腔的容積是固定不變的顱內(nèi)壓的定義：顱腔內(nèi)的上述三種內(nèi)容物，使顱內(nèi)保持一定的壓力，稱為顱內(nèi)壓,顱內(nèi)壓（Intracranial pressure, ICP）的形成與正常值,顱內(nèi)

2、壓增高 (Increased Intracranial Pressure)的定義,是神經(jīng)科常見臨床病理綜合癥，是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內(nèi)炎癥等所共有征象，由于上述疾病使顱腔內(nèi)容物體積增加，導致顱內(nèi)壓持續(xù)在2.0kPa(200mmH20)以上，從而引起的相應的綜合征，稱為顱內(nèi)壓增高。,收縮期顱內(nèi)壓略有增高，舒張期顱內(nèi)壓稍下降；呼氣時壓力略有增高，吸氣時壓力稍下降。,顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償,顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償,三種途徑：,主要

3、是通過腦脊液量的增減來調(diào)節(jié),當顱內(nèi)壓低于0.7KPa時，腦脊液分泌增多，吸收減少；當顱內(nèi)壓高于0.7KPa時，腦脊液分泌減少，吸收增多。有一部分依靠顱內(nèi)的靜脈血被排擠到顱外血液循環(huán)降低顱壓有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔降低顱壓,一般而言允許顱內(nèi)增加的臨界容積為5%,當顱內(nèi)容物體積增大或顱腔容量縮減超過顱腔容積的8%~10%，將產(chǎn)生嚴重的顱內(nèi)高壓,腦脊液總量占顱腔總?cè)莘e的10%,2.病變擴張速度,上面的曲線不是線性關系，而是類似指

4、數(shù)關系,1 腦血流量降低、腦缺血甚至腦死亡,正常成人血液約以1200ml/min進入顱內(nèi),腦血流量(CBF)=(平均動脈壓-顱內(nèi)壓)/腦血管阻力腦灌注壓(CPP)=平均動脈壓-顱內(nèi)壓腦血流量(CBF)=腦灌注壓/腦血管阻力,正常的腦灌注壓為9.3~12KPa (70~90mmHg)，腦血管的阻力為0.16~0.33KPa (1.2~2.5mmHg)，此時腦血管的自動調(diào)節(jié)功能良好,如果顱內(nèi)壓不斷增高使腦灌注壓低于5.3KPa(40m

5、mHg)時，腦血管自動調(diào)節(jié)功能喪失,腦血流量(CBF)下降后果,重型顱腦損傷 腦缺血 破壞 腦血管自動調(diào)節(jié)機制和血腦屏障(BBB) CBF↓ CPP（腦灌注壓）↓ CPP 毛細血管內(nèi)靜水壓↑血管源性水腫↑,,,,,CBF 20ml/100g腦組織,點擊添加文本,點擊添加文本,點擊添加文本,點擊添加文本,顱內(nèi)壓增高的病理生理變化,,顱內(nèi)壓增高

6、的后果：,腦血流量的降低，腦缺血甚至腦死亡腦移位和腦疝腦水腫庫欣（Cushing）反應胃腸紊亂及消化道出血神經(jīng)源性肺水腫,顱高壓臨床表現(xiàn),1 頭痛2 嘔吐3 視乳頭水腫4 意識障礙及生命體征變化5 其他癥狀和體征,,三主征,1 頭痛,（1）顱內(nèi)壓增高的最常見的癥狀之一（2）頭痛程度不同，以早晨或晚間較重，隨顱內(nèi)壓的增高而進行性加重（3）部位多在額部及顳部，可從頸枕部向前方放射到眼眶（4）頭痛性質(zhì)以脹痛和撕裂痛為

7、多見（5）當用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。,2 嘔吐,當頭痛劇烈時，可伴有惡心和嘔吐。 (1) 嘔吐呈噴射性(2)易發(fā)生于飯后(3)可導致水電解質(zhì)紊亂和體重減輕,3 視乳頭水腫,這是顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征之一。表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭水腫充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張若視乳頭水腫長期存在，則視盤顏色蒼白，視力減退，視野向心縮小，稱為視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮，此時如果顱內(nèi)壓增高得以解除，往往視力的恢復也并

8、不理想，甚至繼續(xù)惡化和失明。,視乳頭：正常、萎縮、水腫,以上三者是顱內(nèi)壓增高的典型表現(xiàn)，稱之為顱內(nèi)壓增高“三主征”。顱內(nèi)壓增高的三主征各自出現(xiàn)的時間并不一致，可以其中一項為首發(fā)癥狀。顱內(nèi)壓增高還可引起一側(cè)或雙側(cè)展神經(jīng)麻痹和復視,4 意識障礙及生命體征變化,疾病初期意識障礙可出現(xiàn)嗜睡，反應遲鈍。嚴重病例可出現(xiàn)昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對光反應消失、發(fā)生腦疝，去腦強直。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、體溫升高等病危狀態(tài)甚至呼

9、吸停止，終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。,顱內(nèi)壓增高的10條表現(xiàn),頭痛；嘔吐，晨重；視乳頭水腫；精神障礙；意識障礙；癲癇發(fā)作；腦神經(jīng)受損（視神經(jīng)，外展，動眼，滑車）；病理反射（雙側(cè)或單側(cè)）；神經(jīng)系統(tǒng)定位體癥；生命體癥不平穩(wěn)，血壓升高，呼吸脈搏下降；,點擊添加文本,點擊添加文本,點擊添加文本,點擊添加文本,病情觀察1、意識（consciousness）,定義：是大腦高級神經(jīng)中樞功能活動的綜合表現(xiàn)，即對環(huán)境的知覺狀態(tài)。引起意識障

10、礙的原因：各種原因致大腦皮層或軸索彌散性損傷、丘腦、下丘腦受損、腦干損傷。狀態(tài)分類： 清醒(waking) 朦朧(ambiguity) 淺昏迷(semicoma) 昏迷(coma) 深昏迷(irreversible coma),點擊添加文本,點擊添加文本,點擊添加文本,點擊添加文本,傳統(tǒng)意識狀態(tài)分級,點擊添加文本,點擊添加文本,點擊添加文本,點

11、擊添加文本,,客觀指標：Glasgow昏迷計分法,評分：3-5分說明預后差，6-10為預后不良， 11-15分為預后良好。,點擊添加文本,點擊添加文本,點擊添加文本,點擊添加文本,病情觀察2、瞳孔,1.大小2.形態(tài)及邊緣是否整齊，雙側(cè)是否對稱3.光反應。①直接反應：光照后瞳孔收縮②間接反應：光照時另一側(cè)瞳孔也同時收縮當動眼神經(jīng)受損，患者瞳孔散大，直接和間接反射都消失同時合并相應眼肌麻痹，患者上眼瞼下垂。,點

12、擊添加文本,點擊添加文本,點擊添加文本,點擊添加文本,瞳孔改變,瞳孔大小和反應性取決于交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)的互相作用。交感神經(jīng)起源于下丘腦和腦干交感神經(jīng)不僅支配瞳孔擴大肌，而且支配提上瞼肌副交感神經(jīng)起源于中腦動眼神經(jīng)核副交感神經(jīng)支配平滑肌纖維以收縮瞳孔,,,點擊添加文本,點擊添加文本,點擊添加文本,點擊添加文本,瞳孔改變,小腦幕切跡疝直接的下丘腦、腦干的壓迫作用，首先影響交感神經(jīng)擴瞳作用，因而可出出短暫的瞳孔縮小。隨著腦疝有進

13、展，壓迫中腦的動眼神經(jīng)核導致了副交感神經(jīng)作用逐漸缺失，造成同側(cè)瞳孔的擴大。隨著中腦壓迫和缺血的進展，雙側(cè)副交感神經(jīng)、交感神經(jīng)支配喪失，出現(xiàn)雙瞳散大,點擊添加文本,點擊添加文本,點擊添加文本,點擊添加文本,,中腦損傷:瞳孔時大時小，雙側(cè)交替變化，光反應消失橋腦損傷：雙側(cè)瞳孔極度縮小，光反應消失，常伴中樞性高熱視神經(jīng)損傷：瞳孔散大光直接反應消失動眼神經(jīng)受損：瞳孔散大光直接、間接反應消失,點擊添加文本,點擊添加文本,點擊添加文本,點擊

14、添加文本,意識狀態(tài)及瞳孔,點擊添加文本,點擊添加文本,點擊添加文本,點擊添加文本,,,點擊添加文本,點擊添加文本,點擊添加文本,點擊添加文本,病情觀察3、生命體征,高熱：中樞性高熱,臨床表現(xiàn)：多為間歇性高熱，在大血管流動部位，皮膚灼熱（如頭頸、腹股溝等）而四肢特別是遠端末稍部厥冷。處理：物理降溫傳統(tǒng)法： A冰袋、冰帽的使用：B擦浴法： 改進后的物理降溫：A冰袋、冰帽制作的改進：10%鹽水 冰袋： 用涼 墊制作的新型冰帽：

15、 B擦浴法的改變：溫熱乙醇擦?。?新型的物理降溫方法：A 靜脈降溫法：B 醫(yī)用冰毯降溫法 C 顱腦降溫治療儀（HT2）D 灌腸降溫法：E 血管內(nèi)降溫法 原因：丘腦下前部損傷,庫欣(Cushing)反應,顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高（全身血管加壓反應）、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項生命體征發(fā)生變化，這種變化稱為庫欣反應,一般認為是由于顱內(nèi)壓增高使腦干缺血受壓所致的反應。警示CBF（腦血流量）的自動調(diào)節(jié)功

16、能已瀕于喪失,點擊添加文本,點擊添加文本,點擊添加文本,點擊添加文本,Cushing反應,顱內(nèi)壓升高腦血流減少 周圍動脈收縮而使動脈壓升高， 增加每次心搏出量而使心搏有力而慢， 以達到提高腦血流的灌注壓。同時呼吸變慢變深，使肺泡內(nèi)CO2和O2能充分交換，提高氧飽和度，改善缺氧情況 顱內(nèi)壓急劇上升達動脈舒張壓水平， 可使此神經(jīng)反映喪失而發(fā)生血壓驟然下降， 脈搏變細弱

17、，呼吸變淺或不規(guī)則甚至停止,,,點擊添加文本,點擊添加文本,點擊添加文本,點擊添加文本,顱內(nèi)壓升高意識、瞳孔、生命體征變化圖解,,腦疝定義,由于顱內(nèi)壓的極度增高，腦組織被擠壓到壓力較小的硬腦膜間隙，或顱骨的生理孔道，引起嵌頓時就叫做腦疝。,解剖學基礎,兩側(cè)幕上分腔借大腦鐮下的鐮下孔相通，所以兩側(cè)大腦半球活動度較大,顱腔被小腦幕分為幕上腔和幕下腔幕下腔容納腦橋、延髓及小腦；幕上腔又被大腦鐮分隔成左右兩分腔，容納左右大腦半球,,a大腦鐮疝

18、；b小腦幕切跡疝：也稱顳葉溝回疝； c.中心疝；d.顱外疝；e.枕骨大孔疝；,,臨床表現(xiàn),1．顱內(nèi)壓增高的癥狀：表現(xiàn)為劇烈頭痛及頻繁嘔吐，其程度較在腦疝前更形加劇，并有煩躁不安 。2．意識改變：表現(xiàn)為嗜睡、淺昏迷以至昏迷，對外界的刺激反應遲鈍或消失 。3．瞳孔改變：兩側(cè)瞳孔不等大，初起時病側(cè)瞳孔略縮小，光反應稍遲鈍，以后病側(cè)瞳孔逐漸散大，略不規(guī)則，直接及間接光反應消失，但對側(cè)瞳孔仍可正常，這是由于患側(cè)動眼神經(jīng)受到壓迫牽拉之

19、故。此外，患側(cè)還可眼瞼下垂、眼球外斜等。如腦疝繼續(xù)發(fā)展，則可出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔散大，光反應消失，這是腦干內(nèi)動眼神經(jīng)核受壓致功能失常所引起。 4．運動障礙：大多發(fā)生于瞳孔散大側(cè)的對側(cè)，表現(xiàn)為肢體的自主活動減少或消失。腦疝的繼續(xù)發(fā)展使癥狀波及雙側(cè)，引起四肢肌力減退或間歇性地出現(xiàn)頭頸后仰，四肢挺直，軀背過伸，呈角弓反張狀，稱為去大腦強直，是腦干嚴重受損的特征性表現(xiàn)。,5．生命體征的紊亂：表現(xiàn)為血壓、脈搏、呼吸、體溫的改變。嚴重時血壓忽高忽低，呼吸

20、忽快忽慢，有時面色潮紅、大汗淋漓，有時轉(zhuǎn)為蒼白、汗閉，體溫可高達41℃以上，也可低至35℃以下而不升，最后呼吸停止，終于血壓下降、心臟停搏而死亡。,1.小腦幕切跡疝（顳葉溝回疝）意識障礙（較早）： 煩躁不安、嘔吐、劇烈頭痛、呼吸深快、血壓升高→意識模糊→昏迷。生命體征改變（兩快一高）：呼吸深快、脈頻、血壓升高→呼吸深慢、脈緩、血壓高→呼吸抑制、脈細弱（Cushing反應）。,瞳孔：病變側(cè)先縮小（易忽略）→逐漸散大，光反射減弱→

21、雙側(cè)散大，光反射消失。肢體： 對側(cè)肢體癱瘓去大腦強直（衰竭期）：雙側(cè)肢體癱瘓或間歇性、持續(xù)性強直。,,2.枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）枕頸部疼痛及頸項強直：強迫頭位。呼吸受抑制（較早）：呼吸緩慢或不規(guī)則，此時往往神志清楚但煩躁不安→呼吸停止。瞳孔：對稱性瞳孔縮小→散大，光反射遲鈍→消失,錐體束征：可出現(xiàn)雙側(cè)錐體束征，或由于小腦受累導致肌張力下降、深反射消失。生命體征改變 ：心臟呼吸驟停而猝死；,,,3.大腦鐮下疝（扣帶回疝）：

22、腦出血和壞死：疝出的扣帶回背側(cè)受大腦鐮邊緣壓迫形成壓跡，受壓處的腦組織發(fā)生出血和壞死。腦梗死：大腦前動脈的胼胝體支也可受壓引起相應腦組織梗死 ；對側(cè)下肢輕癱、排尿困難－－內(nèi)臟中樞有關,,大腦鐮下疝,,治療,1、一般處理維持ICP（顱內(nèi)壓）＜20mmHg、CPP（腦灌注壓）≥60mmHg。床頭抬高30～45°。保持頭頸一致,避免氣道不暢。防止低血壓（SBP＜90 mmHg）,必要時可用升壓藥?？刂聘哐獕?(無心

23、動過速可用硝酸鹽類，有心速β受體阻滯劑，避免過度治療而致低血壓)防止缺氧（PO2＜60 mmHg）維持正常的二氧化碳分壓（pCO2=35～40mmHg）。輕度鎮(zhèn)靜狀態(tài)。及時CT復查排除外科情況。,治療,2、特殊治療(以上措施無效時)加強鎮(zhèn)靜。如有可能則行腦室外引流，放出3~5ml CSF。脫水劑。過度通氣：PCO2=30~35mmHg。ICP（顱內(nèi)壓）仍高則應考慮復查CT,EEG以排除外科情況及一種較為少見亞臨術癲癇狀

24、態(tài),后者可引起持續(xù)的ICP增高。,治療,3.對于難以控制的持續(xù)性顱內(nèi)壓增高患者，可進行以下處理：充分鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛。過度通氣使PCO2=25～30mmHg。亞低溫。去骨瓣減壓。,治療,縮減腦體積 (1)高滲脫水劑：甘露醇、甘油果糖、高滲鹽； (2)利尿劑：呋塞米、雙氫克尿噻； (3)激素：地塞米松 (4)白蛋白,治療,減少腦脊液量 (1)CSF外引流術 (2)CSF分流術：ven

25、tricul operitoneal shunt (3)減少CSF分泌的藥物：乙酰唑胺（Diamox）,治療,減少腦血流量 (1)冬眠低溫(hypothermia) 降低腦耗氧量，減少腦血流量，28-35℃為亞低溫 (2)過度換氣(hyperventilation) 它是通過引起腦血管收縮和CBF減少來降低ICP，有造成腦缺血的危險，目前用于頑固性高顱壓或神經(jīng)癥狀急劇惡化時短時間

26、應用。 (3)巴比妥類藥物(barbiturates),治療,病因及手術治療1：減少腦實質(zhì)成分：顱內(nèi)占位性病變切 除術，壞死腦組織清除術。 2：減少腦脊液量：腦脊液分流。 3：增加顱腔容積：去大骨辦減壓術。,隆德概念與腦保護,由于血—腦屏障的損傷，腦的毛細血管血壓與平均動脈壓呈正相關，即平均動脈壓升高，腦的靜水壓也升高，如果行血腫清除和去骨瓣減壓術后，腦組織壓將下降，那么毛細血管的靜水壓—腦組織壓(顱內(nèi)壓)的壓差增大

27、，經(jīng)毛細血管流出的水分也增多，腦水腫隨之加重。這也_是過度強調(diào)提高平均動脈壓和體循環(huán)血壓后，腦腫脹加重的主要原因。,隆德概念,重型顱腦創(chuàng)傷的治療方法有兩種：一是以美國為主導的，以提高腦灌注壓為靶目標治療方法，多數(shù)通過使用血管活性藥物來升高血壓，甚至有一些極端的觀點認為腦的灌注壓越高越好。與此同時，瑞典提出了另一種治療方法，認為腦的灌注壓并非越高越好，腦的灌注壓越高，水腫越重，因此他們提出一種以控制腦容量為手段，進而控制顱內(nèi)壓的方法，簡稱

28、“隆德概念”。,隆德概念,以美國為主導的治療方法，過去希望腦灌注化壓到70 mmHg以上，但是近年有明顯的進步，因為他們也認為，腦的灌注壓并非越高越好。現(xiàn)在認為可能70 mmHg合適，但在2003年臨床研究認為50～60 mmHg更合理。,隆德概念,隆德概念以通過控制腦容量為目標，進而控制顱高壓。,治療結(jié)果比較,美國在2003年重型腦創(chuàng)傷的病死率仍然高達20％～30％。同期瑞典瑞典采用隆德概念治療后的病死率由20世紀80年代的50％下降

29、到8％。,,,,,,,,,隆德概念與鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜,有臨床研究報告表明，在蛛網(wǎng)膜下腔出血后，血漿中的兒茶酚胺濃度非常高，高峰可持續(xù)7～10 d，完全恢復正常要6個月以后。動物實驗顯示，受到嚴重應激后動物血漿中兒茶酚胺的濃度可以增加數(shù)百倍甚至數(shù)千倍，在臨床尤其是重癥神經(jīng)外科，重型顱腦創(chuàng)傷的患者，越年輕越容易出現(xiàn)陣發(fā)性的交感興奮，如高熱、血壓升高、心動過速、呼吸急促和全身大汗等，最好的處理方法給予適度鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜。然而，目前我們并沒有一個非常好的床旁

30、方法來判斷應激反應有多嚴重,隆德概念與鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜,盡可能降低腦毛細血管的靜水壓，降低機體的應激水平以及腦的能量代謝。 降低機體的應激水平和腦的能量代謝也是一個捆綁式治療的概念，用咪唑安定、芬太尼和硫噴妥納，加美托洛爾以及可樂定

31、 在降低腦的氧代謝和維持腦血流穩(wěn)定的基礎上，降低腦血容量，依據(jù)顱內(nèi)高壓的不同來選擇硫噴妥納和二氫麥角胺。這兩種藥物都會使腦靜脈發(fā)生收縮，從而達到減少腦血容 量的目的。,隆德概念與鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜,清醒的患者對疼痛的反應是主觀的，當患者昏迷以后，依然

32、存在疼痛的客觀反應，表現(xiàn)為機體受到傷害性刺激后會出現(xiàn)逃避反射以及交感興奮。而并非患者昏迷后，疼痛反應就消失。在隆德概念中，強調(diào)使用嗎啡類的鎮(zhèn)痛藥。在國內(nèi)，顱腦創(chuàng)傷的患者幾乎不使用嗎啡，但在國外應用非常普遍，且用量非常大，原因之一是嗎啡可以預防創(chuàng)傷后應激障礙(Post—traumatic stress disorder，PTSD)的發(fā)生。,鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜與腦保護,腦損傷患者鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜包括兩個目的：一是以鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜為目的，為了緩解疼痛、控制躁動、減少

33、并發(fā)癥的發(fā)生，提高機械通氣和人工氣道的耐受性，有利于醫(yī)療和護理操作；二是為了保護中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，多數(shù)鎮(zhèn)靜藥物能降低腦代謝和顱內(nèi)壓，還能輔助低溫治療和控制癲癇持續(xù)狀態(tài)。,鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜與腦保護,對于不同的顱腦創(chuàng)傷患者進行鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜，如果以格拉斯哥評分判斷，12—15分的患者(即相對清醒的患者)治療的主要目的為鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜，控制疼痛和躁動，這時要密切關注患者狀態(tài)，選擇快速蘇醒的藥物；9～1 1分的患者(即中度顱腦損傷患者)，治療的主要目的是降低腦代謝

34、，是以腦的灌注壓為監(jiān)測目標的一種程序化治療；<3-8分為深度昏迷患者，應用鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物的目的是腦保護，在處理難治性的顱高壓時，選擇大劑量的鎮(zhèn)靜劑，但要注意不要過度影響腦注壓，同時要輔助低溫治療，最常用的是咪達唑侖+芬太尼，必要時使用肌松劑。,鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜與腦保護,對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的保護，10年前，歐美多應用硫噴妥鈉進行顱高壓的處理，但發(fā)表的文章很少。2006年發(fā)表的一項meta分析顯示，應用巴比妥類藥物對患者的病死率沒有顯著的影響，但低

35、血壓的發(fā)生率卻明顯增加。近20年，國內(nèi)外已經(jīng)不再使用硫噴妥鈉。2007年美國腦創(chuàng)傷治療指南推薦硫噴妥鈉僅于難治性顱內(nèi)壓升高的患者，在持續(xù)應用硫噴妥鈉的過程中，要注意維持腦灌注壓,鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜與腦保護,，替代硫噴妥鈉的藥物是咪唑安定和異丙酚，如果用大劑量的咪唑安定或異丙酚控制顱內(nèi)壓，可能需要持續(xù)監(jiān)測腦電圖，使其維持在一個爆發(fā)性抑制的劑量。上述藥物應用劑量若較大，會對患者的循環(huán)造成影響，同時還要考慮患者的腦灌注壓。如果在降低顱內(nèi)壓的同時，平均動

36、脈壓下降過低，會使腦灌注無法得到很好維持。,,臨床治療的總體目標是改善患者轉(zhuǎn)歸，盡可能維持腦的能量代謝，最大限度地保持有功能的腦組織，并且預防和治療繼發(fā)性腦損傷，但臨床中最常采用的指標仍然是腦灌注壓。評估腦灌注壓需要進行顱內(nèi)壓監(jiān)測。,顱內(nèi)壓監(jiān)測,顱內(nèi)壓監(jiān)測指征：,1、有顱內(nèi)出血傾向者2、有腦水腫傾向者3、術前已有顱內(nèi)高壓者，如梗阻性腦積水需行外腦室引流術者。,有創(chuàng)ICP監(jiān)測指征,①所有開顱術后的病人②CT顯示有可以暫不必手術的損傷

37、，但GCS評分40歲②收縮壓<11.0kPa③有異常的肢體姿態(tài)，該類病人發(fā)展為顱內(nèi)高壓的可能性為60%。,顱內(nèi)壓監(jiān)測的手段,一、液體壓力測定（有創(chuàng)）腰部腦脊液壓腦室腦脊液壓（金標準）硬腦膜下或蛛網(wǎng)膜下液壓,引流性測壓系統(tǒng),導管一端置入顱內(nèi)，另一端通 過三通同時連 接體外壓力傳感器和CSF引流系統(tǒng)  優(yōu)點：治療性引流CSF， 可采取CSF標本進行檢驗 價格便宜

38、 缺點：易感染 不必要的損失CSF,例如：腦室內(nèi)壓（IVP）監(jiān)測終池壓（TCP）監(jiān)測蛛網(wǎng)膜下腔壓（SAP）監(jiān)測,二、用植入的壓力傳感器測定顱內(nèi)壓（有創(chuàng)）包括硬膜外壓力測定、硬膜下測壓、腦室內(nèi)測壓、腦組織壓,非引流性測壓系統(tǒng),將壓力傳感器置于顱內(nèi)，不需液體傳導壓力，直接將壓力信號轉(zhuǎn)為電信號，傳送至監(jiān)測儀。 優(yōu)點：減少感染 準確性、穩(wěn)定性高 缺點：不能進行CSF引流

39、 價格昂貴 例如：硬腦膜外壓（EDP）監(jiān)測 硬腦膜下壓（SDP）監(jiān)測 光纖顱內(nèi)壓監(jiān)測,顱內(nèi)壓波形介紹（1）,正常顱內(nèi)壓波形正常一個顱內(nèi)壓波由3—4個小波構(gòu)成P1稱搏擊波，由心室收縮產(chǎn)生P2稱潮汐波，形成原因不明P3稱重搏波，由大血管回彈形成波形受心動周期、呼吸動作、血壓波動影響,顱內(nèi)壓波形介紹（2）,異常顱內(nèi)壓波形振幅增高波形改變A波：高原波，因CPP下降而誘發(fā)，如頻繁

40、出現(xiàn)，說明腦血管自主調(diào)解功能逐漸喪失B波：節(jié)律性振蕩波，由短暫腦血管床擴張所致,三、無創(chuàng)性顱內(nèi)壓力監(jiān)測1、囟門測量法2、核素測量3、視覺誘發(fā)電位4、視神經(jīng)乳頭水腫5、經(jīng)顱超聲多普勒（TCD）6、鼓膜移位技術7、其他 如頭顱影象學方法等,視覺誘發(fā)電位,近年來有人利用閃光視覺誘發(fā)電位來測量顱內(nèi)壓，認為其N2波的潛伏期與顱內(nèi)壓的相關性最好。N2波的潛伏期大于80ms與顱內(nèi)壓大于200mmH2O一致變化。2001年Desch