心力衰竭的常見病因和誘發(fā)因素有哪些分析

1、思考題,心力衰竭的常見病因和誘發(fā)因素有哪些？心力衰竭時心肌肥大的主要類型有哪些？心力衰竭時心率加快的代償意義主要有哪些？心力衰竭的靜脈淤血綜合征主要有哪些？,1,感謝你的觀賞,2019-8-15,第十四章 心功能不全,Cardiac insufficiency (dysfunction),2,感謝你的觀賞,2019-8-15,第一節(jié) 概述,3,感謝你的觀賞,2019-8-15,心功能不全,心功能不

2、全,,代償,失代償,,心力衰竭,,心泵功能下降，但處于完全代償階段,4,感謝你的觀賞,2019-8-15,心力衰竭**,心力衰竭(heart failure)是由于心臟收縮或（和）舒張功能障礙，使心泵功能降低，導致心輸出量減少，不能滿足機體代謝需要的一種病理過程。心泵功能降低的失代償階段。,5,感謝你的觀賞,2019-8-15,充血性心力衰竭(congestive heart failure, CHF),是指在各種原因所致的心臟疾病

3、后期，由于心輸出量與靜脈回流量不相適應，導致肺循環(huán)和（或）體循環(huán)靜脈淤血，機體常有鈉、水潴留，并使組織間液增多，出現(xiàn)水腫，同時組織血液灌流不足，引起組織細胞缺血、缺氧。常作為心力衰竭的同義詞。,6,感謝你的觀賞,2019-8-15,,第二節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類*,7,感謝你的觀賞,2019-8-15,心力衰竭的病因,一．原發(fā)性心肌收縮、舒張功能障礙 1．心肌病變 2．能量代謝障礙二．心臟負荷過度 1．壓力

4、負荷過度（excessive pressure load） 2．容量負荷過度（excessive volume load）,8,感謝你的觀賞,2019-8-15,常見的心力衰竭病因,9,感謝你的觀賞,2019-8-15,二、心力衰竭發(fā)生的誘因,全身感染酸堿平衡及電解質代謝紊亂心律失常妊娠與分娩其它,10,感謝你的觀賞,2019-8-15,心力衰竭的分類,根據(jù)心力衰竭病情嚴重程度按心力衰竭起病及病程發(fā)展速度按心輸出量高低

5、按心力衰竭的發(fā)病部位按收縮或舒張功能障礙,11,感謝你的觀賞,2019-8-15,根據(jù)心力衰竭病情嚴重程度分為,輕度心衰竭代償完全，心功能1-2級中度心衰竭代償不全，心功能3級重度心衰竭完全失代償，心功能4級,12,感謝你的觀賞,2019-8-15,心功能分級(NYHA or AHA),一級：體力活動不受限制，日常活動不引起心功能不全的表現(xiàn)。二級：體力活動輕度受限制，一般活動可引起乏力、呼吸困難和心悸等癥狀。三級：

6、體力活動明顯受限，輕度活動即引起上述癥狀。四級：體力活動重度受限，病人不能從事任何體力活動，即使再休息時亦有癥狀。,13,感謝你的觀賞,2019-8-15,急性心力衰竭急性心肌梗死、嚴重心肌病慢性心力衰竭高血壓、心瓣膜病,按心力衰竭起病及病程發(fā)展速度,14,感謝你的觀賞,2019-8-15,低輸出量性心力衰竭心肌病、冠心病高輸出量性心力衰竭甲亢、嚴重貧血,按心輸出量高低分為,15,感謝你的觀賞,2019-8-15,高輸

7、出量性心力衰竭（high output heart failure）,心力衰竭繼發(fā)于代謝增高或某些心臟前負荷增高的疾病，如甲亢、嚴重貧血、維生素B1缺乏和動靜脈瘺等。心衰發(fā)生時患者的心輸出量較發(fā)生前明顯降低，但心輸出量絕對值可高于正常人水平，盡管如此，仍不能滿足患者器官、組織的代謝需要，稱為高輸出量性心力衰竭。,16,感謝你的觀賞,2019-8-15,左心衰竭高心、冠心、風心及心肌病右心衰竭肺動脈高壓、二尖瓣狹窄、法樂四聯(lián)癥全

8、心衰竭風心、嚴重貧血,按心力衰竭的發(fā)病部位分為,17,感謝你的觀賞,2019-8-15,收縮功能不全性心衰高心、冠心舒張功能不全性心衰肥厚型心肌病,按收縮或舒張功能障礙分為,18,感謝你的觀賞,2019-8-15,第三節(jié)心力衰竭時機體的代償反應,19,感謝你的觀賞,2019-8-15,心衰時機體的代償反應,完全代償通過代償機制使心輸出量完全滿足機體正?；顒拥男枰?，機體不發(fā)生心衰。不完全代償通過代償只能滿足機體安靜情況下的

9、心輸出量需要，發(fā)生輕度心衰。失代償通過代償不能滿足機體安靜情況下心輸出量的需要，機體發(fā)生明顯心衰。,20,感謝你的觀賞,2019-8-15,1．心率加快 2．心臟擴張 3．心肌肥大,一、心臟代償反應**,21,感謝你的觀賞,2019-8-15,（一）心率加快,心率加快的機制,主動脈弓和頸動脈竇血管壁壓力感受器右心房和腔靜脈容積感受器主動脈體和頸動脈體化學感受器,心率加快的代償意義,心率增快可提高心輸出量心率增快有利于冠

10、脈的血液灌流,心率增快的不利方面,心肌耗氧量增加舒張期縮短，影響冠脈流量心臟充盈不足，CO下降,22,感謝你的觀賞,2019-8-15,（二）心臟擴張,Frank-starling定律 心肌的收縮力和心搏出量在一定范圍內隨心肌纖維初長度的增加或心室舒張末期容積的增大而增加緊張源性擴張---代償肌源性擴張------失代償,23,感謝你的觀賞,2019-8-15,24,感謝你的觀賞,2019-8-15,（三）心肌肥大(myo

11、cardial hypertrophy）,是指心肌細胞體積增大，即直徑增寬，長度增加，導致心重量增加向心性心肌肥大壓力負荷增加，導致肌節(jié)并聯(lián)性增生，室壁增厚離心性心肌肥大容量負荷過度，導致肌節(jié)串聯(lián)性增生，心肌纖維長度增加,25,感謝你的觀賞,2019-8-15,26,感謝你的觀賞,2019-8-15,n=normalc=concentricd=dilatedh=thicknessr=radiusp=pressureT

12、=tension,,Dilated Hypertrophy,Concentric Hypertrophy,Normal Heart,T=,,pr,2h,27,感謝你的觀賞,2019-8-15,心肌肥大的意義,心肌總的收縮力增加較經(jīng)濟的、持久的有效代償方式氧彌散距離增大線粒體相對不足,28,感謝你的觀賞,2019-8-15,二、心外代償反應,（一） 血容量增加降低腎小球濾過率增加腎小管對鈉、水的重吸收 （二）血流重分布（三）

13、 紅細胞增多 （四）組織利用氧能力加強,,29,感謝你的觀賞,2019-8-15,降低腎小球濾過率,心輸出量減少—腎血流灌流減少交感-兒茶酚胺作用腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用前列腺素E2 、ANF合成釋放減少,30,感謝你的觀賞,2019-8-15,增加腎小管對鈉水的重吸收,腎內血流重新分布腎小球濾過分數(shù)增加促進水鈉重吸收的激素增多醛固酮分泌增加肝功能減退，醛固酮滅活減少抑制水鈉重吸收的激素減少PGE2、ANF

14、,31,感謝你的觀賞,2019-8-15,三、神經(jīng)體液的代償反應,交感-腎上腺髓質系統(tǒng)激活血液重新分布，保證重要臟器的供血組織灌注壓升高，有利于組織灌流的改善腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活血管收縮，增加回心血量加強水鈉的重吸收，有利于擴容抗利尿激素的作用有利于擴容,32,感謝你的觀賞,2019-8-15,心力衰竭,心肌舒縮功能?,SV?,? HR,= CO ?,機體代償,心臟,心外,HR?心臟緊張源性擴張心肌肥大,血

15、容量?血液重分配紅細胞、血紅蛋白?細胞線粒體數(shù)?，呼吸酶活性?,收縮力?,舒縮功能?,有效循環(huán)血量?,心血供?,利用氧能力?,SV ?,供血供氧?,,,CO?,,,,組織細胞缺血缺氧,,,,,,,,,,,,,,,,33,感謝你的觀賞,2019-8-15,代償反應的消極影響,心臟負荷增大心肌耗氧量增加心律失常細胞因子的損傷作用氧化應激心肌重構水鈉潴留,34,感謝你的觀賞,2019-8-15,第四節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制,3

16、5,感謝你的觀賞,2019-8-15,一 正常心肌舒縮的分子基礎,收縮蛋白調節(jié)蛋白鈣離子ATP,36,感謝你的觀賞,2019-8-15,肌原纖維,粗肌絲,細肌絲,肌球蛋白,肌動蛋白,向肌球蛋白,肌鈣蛋白,,,,,,,,,心肌纖維的組成,37,感謝你的觀賞,2019-8-15,心肌舒縮的收縮蛋白,肌球蛋白(myosin)粗肌絲的主要成分一端形成橫橋(cross-bridge)，具有ATP酶活性肌動蛋白(actin)細肌絲的主

17、要成分具有與橫橋作用的“位點”,38,感謝你的觀賞,2019-8-15,心肌舒縮的調節(jié)蛋白,向肌球蛋白(tropomyosin)肌鈣蛋白 (troponin)由三個亞單位構成向肌球蛋白亞單位(TnT)鈣結合亞單位(TnC)抑制亞單位(TnI),39,感謝你的觀賞,2019-8-15,肌節(jié)收縮的滑行學說,40,感謝你的觀賞,2019-8-15,心肌細胞興奮去極化,胞漿內Ca2+從10-7升至10-5mol/L,Ca2+與肌鈣蛋

18、白結合，使其構型改變,使向肌球蛋白旋轉,肌動蛋白作用點暴露，與肌球蛋白橫橋接觸Ca2+激活肌球蛋白頭部ATP酶，水解ATP供能,肌球蛋白頭部偏轉，細肌絲向肌節(jié)中央滑行，肌節(jié)縮短，心肌收縮,,,,,,41,感謝你的觀賞,2019-8-15,42,感謝你的觀賞,2019-8-15,1. 收縮相關蛋白被破壞 2. 心肌能量代謝障礙 3. 心肌興奮– 收縮偶聯(lián)障礙 4.心肌肥大的不平衡生長,二、心肌收縮性減弱**,43,感謝你的

19、觀賞,2019-8-15,（一）收縮相關蛋白質的破壞,缺血、缺氧、中毒,心肌細胞壞死,,收縮相關蛋白質破壞,心肌細胞凋亡,氧化應激,細胞因子,鈣穩(wěn)態(tài)失調,線粒體功能異常,,,,,,,,,44,感謝你的觀賞,2019-8-15,（二）心肌能量代謝紊亂,缺血、缺氧,VitB1缺乏,肌球蛋白ATP酶活性降低,,,,,,生成障礙,,利用障礙,,,,,能量代謝紊亂,45,感謝你的觀賞,2019-8-15,（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙,1.肌漿網(wǎng)C

20、a2+處理功能障礙2.胞外Ca2+內流障礙β受體密度減少、NE含量下降酸中毒時，H+降低β受體對NE的敏感性3.肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙酸中毒時，H+占據(jù)肌鈣蛋白Ca2+結合位點心肌缺血缺氧和酸中毒使Ca2+釋放不足,46,感謝你的觀賞,2019-8-15,（四）心肌肥大的不平衡生長,心肌重量的增加與心功能的增強不成比例交感神經(jīng)、去甲腎上腺素線粒體數(shù)量、氧化磷酸化水平供血供氧不足ATP酶活性下降Ca2+,47,感

21、謝你的觀賞,2019-8-15,器官水平心臟重量的增長超過了交感神經(jīng)軸突的生長去甲腎上腺素合成減少、消耗增多。組織水平微動脈和毛細血管的生長落后于心肌細胞體積的增長細胞水平細胞體積和重量的增加大于表面積的增長線粒體與細胞重量的比值減小。分子水平肌球蛋白重鏈與輕鏈的比值降低，ATP酶活性減弱。,心肌肥大的不平衡生長,48,感謝你的觀賞,2019-8-15,心肌缺血、心肌病、心肌炎,心肌缺血、缺氧,壓力負荷過度,酸中毒,心

22、肌細胞和收縮蛋白喪失,心肌能量代謝障礙,興奮-收縮偶聯(lián)障礙,心肌收縮力減弱,ATP生成?,V3 ATP酶比例?ATP利用?,SR攝取、儲存、釋放Ca2+減少,Ca2+內流?,細胞內H+?,Ca2+與SR結合牢固,H+與Ca2+競爭結合TnC,能量代謝障礙、直接損傷細胞,SR ATP酶活性?,內源性NE??受體?cAMP ?,受體,電壓,高鉀血癥,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,心肌肥大的不平衡生長,,49,感謝你的觀賞

23、,2019-8-15,心肌舒張功能障礙與下列因素有關鈣離子復位延緩肌球-肌動蛋白復合體解離障礙心室舒張勢能減少心室順應性降低,三、心室舒張功能異常*,50,感謝你的觀賞,2019-8-15,（一）鈣離子復位延緩,ATP供應不足,,鈣泵活性下降,Na+/Ca2+交換體Ca2+親和力下降,,,鈣離子復位延緩,51,感謝你的觀賞,2019-8-15,（二）肌球-肌動蛋白復合體解離障礙,Ca2+與肌鈣蛋白解離,肌球-肌動蛋白復合體,,

24、ATP,肌球蛋白-ATP,＋,肌動蛋白,,,52,感謝你的觀賞,2019-8-15,（三）心室舒張勢能減少,心室收縮性減弱,冠脈灌流下降,,,,,心室舒張勢能減少,53,感謝你的觀賞,2019-8-15,（四）心室順應性降低,順應性在單位壓力變化下所引起的容積變化(dV/dp)僵硬度在單位容積變化下所引起的壓力改變(dp/dV),54,感謝你的觀賞,2019-8-15,,,,順應性,降低,正常,升高,,,,,55,感謝你的觀賞,2

25、019-8-15,引起心室順應性降低的原因心肌肥大室壁變厚心肌炎、水腫、纖維化間質增生心室順應性降低的不利影響妨礙心室的充盈，CO下降導致肺淤血，肺水腫,心室順應性降低,56,感謝你的觀賞,2019-8-15,常見原因各種類型的心律失常后果心輸出量下降,四、心臟各部分的舒縮活動不協(xié)調,57,感謝你的觀賞,2019-8-15,第五節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎,58,感謝你的觀賞,2019-8-15,心衰的癥狀,FA

26、CES...FatigueActivities limitedChest congestionEdema or ankle swellingShortness of breath,59,感謝你的觀賞,2019-8-15,一 肺循環(huán)充血,呼吸困難*勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)呼吸困難端坐呼吸肺水腫,60,感謝你的觀賞,2019-8-15,勞力性呼吸困難,體 力 活 動,缺氧、二氧化碳儲留,,,刺激呼吸中

27、樞,,心率加快,,左心室充盈減少,,回心血量增加,,,,,,肺淤血加重,,肺順應性降低,,通氣作功增加,,氣急,,,,,呼 吸 困 難,61,感謝你的觀賞,2019-8-15,夜間陣發(fā)性呼吸困難,患 者 入 睡,,,,膈上移胸腔容積減少,回心血量增加，肺淤血加重,,迷走神經(jīng)相對興奮，呼吸道阻力增加,,,,,中樞神經(jīng)系統(tǒng)相對抑制,,PaO2下降,62,感謝你的觀賞,2019-8-15,端坐呼吸,端 坐

28、位,,,,減少回心血量,膈下移，胸腔容積增大，,減少水腫液的吸收,,,,,減輕肺淤 血,,肺活量增 加,63,感謝你的觀賞,2019-8-15,肺水腫,急性左心衰竭最嚴重的表現(xiàn)肺毛細血管壓升高毛細血管通透性加大,64,感謝你的觀賞,2019-8-15,二 體循環(huán)淤血,靜脈淤血和靜脈壓升高右心房壓升高，靜脈回流受阻水鈉潴留、血容量擴大水腫肝腫大壓痛和肝功能異常右心衰竭早期表現(xiàn)肝靜脈壓升高，肝小葉淤血，肝竇擴張

29、、出血、水腫長期變性、壞死，肝纖維化,65,感謝你的觀賞,2019-8-15,三 心輸出量不足,皮膚蒼白或發(fā)紺心輸出量不足，交感神經(jīng)興奮肺循環(huán)淤血、血循環(huán)時間延長疲乏無力、失眠、嗜睡尿量減少心源性休克,66,感謝你的觀賞,2019-8-15,第六節(jié)防治心力衰竭的病理生理基礎,67,感謝你的觀賞,2019-8-15,心力衰竭的防治原則,（一）防治基本病因、消除誘因（二）改善心臟舒縮功能增強心肌收縮功能改善心肌舒張功能

30、（三）減輕心臟前、后負荷（四）控制水腫,68,感謝你的觀賞,2019-8-15,慢性心力衰竭治療的歷史沿革,40-60年代—心腎模式強心、利尿60-70年代—血流動力學強心、利尿、擴血管β受體激動劑80年代以后—心室重構阻滯神經(jīng)體液因子和細胞因子的激活ACEIβ受體阻滯劑,69,感謝你的觀賞,2019-8-15,血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI),臨床：39個應用ACE-Ⅰ治療心衰的臨床試驗死亡危險性下降24%（830

31、8例，1361例死亡） 治療：根本療法，凡無禁忌證者均須應用，包括無心衰癥狀患者（Lancet 1998 , 352）,70,感謝你的觀賞,2019-8-15,β受體阻滯劑,臨床：1984 心衰患者血NE水平與心衰死亡率成正比 20個以上隨機對照試驗（近萬例應用β受體阻滯劑）死亡率下降36% 上述試驗對猝死的危險性降低特別顯著（41-44%）治療 1999年美國公布的ACTION-HF建議所有NYHAⅡ、Ⅲ級病情穩(wěn)定者均須

32、應用β受體阻滯劑，除外有禁忌證，并且應盡早使用。 注：初期對心功能明顯抑制，長期治療有明顯改善,71,感謝你的觀賞,2019-8-15,內皮素（ET）,ET—心肌細胞肥大，胚胎基因再表達 臨床：患者ET↑,與LVEF、運動耐量相關 治療：ET受體拮抗劑bosentan（肝、血細胞毒性）,72,感謝你的觀賞,2019-8-15,醛固酮（ALD）,低鉀、低鎂、交感激活 臨床： 1999年RALES試驗 1663例NYHAⅣ級心衰

33、患者應用ALD拮抗劑螺旋內酯治療，降低死亡率31% 治療： 小劑量螺旋內酯可在常規(guī)治療基礎上加用于NYHAⅣ級心功能患者,73,感謝你的觀賞,2019-8-15,炎癥性細胞因子,心衰時：TNFα↑、IL-6 臨床：重組TNFR-FC已應用于NYHAⅢ級心衰患者Ⅰ期臨床試驗,74,感謝你的觀賞,2019-8-15,氧化應激,心衰時：MDA↑,75,感謝你的觀賞,2019-8-15,The Treatments for Heart F

34、ailure,Diuretics or “water pills”- helps control symptoms Digoxin - helps control symptomsACE Inhibitors - can slow down disease progression Beta Blockers - can slow down disease progression,76,感謝你的觀賞,2019-8-15,對患者的建議

35、,定期就醫(yī)低鹽飲食每天稱體重如果在一天內，體重改變超過1kg，立即就醫(yī)治療。,77,感謝你的觀賞,2019-8-15,小兒及老年人心衰特點,78,感謝你的觀賞,2019-8-15,一、小兒心衰特點,1.病因新生兒、嬰幼兒—先心病 學齡前、學齡期—風心病、病毒性心肌炎少兒期—肺炎 2.病理生理特點 心臟代償功能較差 收縮性差、心臟儲備力差交感神經(jīng)占優(yōu)勢—心率代償潛力小 左右心衰之間差別不明顯,79,感謝你的觀賞,2

36、019-8-15,二、老年人心衰特點,1.病因 多病因性 冠心病、高血壓—心衰最常見原因 退行性病—瓣膜鈣化 醫(yī)源性 2.病理生理特點 心排量明顯下降外周阻力高，動脈硬化 呼吸功能減退,80,感謝你的觀賞,2019-8-15,The End,81,感謝你的觀賞,2019-8-15,肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙,,Ca2+泵活性下降,PLN磷酸化不足,,,,,肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱,肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量減少,肌漿網(wǎng)C

37、a2+釋放量下降,線粒體攝Ca2+增加,Na+/Ca2+交換外排增加,,,,,RyR減少,Ca2+儲存減少,酸中毒鈣與儲存蛋白結合緊密,,,,,,,,,,肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙,82,感謝你的觀賞,2019-8-15,肌球蛋白ATP酶活性,心肌肌球蛋白重鏈存在α和β兩種構型 分別構成二聚體 αα、αβ、ββ形成不同的ATP酶同工酶（MI）V1、V2、V3。當心臟發(fā)生病變，其肌球蛋白α表達量會減少，而β表達量增加。MI中V

38、1減少而V3增多，活性下降。從而導致心肌收縮力下降。,83,感謝你的觀賞,2019-8-15,全身感染,交感神經(jīng)興奮，代謝率增高內毒素抑制心肌心率加快，心肌耗氧量增加呼吸道感染，肺血管阻力增大,84,感謝你的觀賞,2019-8-15,酸堿平衡及電解質代謝紊亂,酸中毒H+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合抑制Ca2+內流和肌漿網(wǎng)Ca2+釋放抑制肌球蛋白ATP酶活性毛細血管松弛，減少回心血量高鉀血癥抑制心肌動作電位復極Ca

39、2+內流引發(fā)心律失常,85,感謝你的觀賞,2019-8-15,心力衰竭時氧自由基的主要來源,兒茶酚胺的大量分泌和自氧化促炎性細胞因子引起白細胞呼吸爆發(fā)，或直接刺激EC、心肌細胞產(chǎn)生OFR黃嘌呤氧化酶激活線粒體呼吸鏈功能異常PLA2激活，水解膜磷脂，釋放花生四烯酸，在環(huán)加氧酶作用下合成前列腺素，同時產(chǎn)生OFR。,86,感謝你的觀賞,2019-8-15,CHF的流行病學,1993年在美國，有四百八十萬CHF病人，且每年有四十萬新

40、病例報告。有4.2萬人直接死于CHF，另有21.9萬人的死亡與之有關。187億美圓用于CHF相關的治療、護理。,87,感謝你的觀賞,2019-8-15,CHF常出現(xiàn)于各種心臟疾病的晚期，確診病人中超過一半在5年內死亡。,CHF的流行病學,88,感謝你的觀賞,2019-8-15,CHF的流行病學,CHF的發(fā)病率隨年齡的增加而不斷提高,89,感謝你的觀賞,2019-8-15,CHF的流行病學,高血壓患者中CHF的發(fā)病率明顯高于血壓正常者

41、,90,感謝你的觀賞,2019-8-15,CHF的流行病學,有心肌梗死經(jīng)歷的人群中CHF發(fā)病率明顯高于對照,91,感謝你的觀賞,2019-8-15,心肌肥大的生物學意義,從細胞水平上心肌肥厚可分為三個環(huán)節(jié)胞外的肥大刺激信號胞內信號轉導核內基因轉錄的活化 最終誘發(fā)細胞發(fā)生肥大表型變化。,92,感謝你的觀賞,2019-8-15,Clinical example -- 1,A 60-year-old man sustained an

42、extensive acute myocardial infarction 4 years before his recent admission. Since that time, he has become progressively more breathless on exertion. During the past 6 months, he developed swelling of his abdomen and feet

43、 despite vigorous diuretic and digoxin therapy. Examination revealed an emaciated man who was breathless even at rest. Cardiac rhythm was regular and blood pressure was 90/60 mm Hg. Jugular venous pressure was elevated a

44、nd there was ankle edema, hepatomegaly, and ascites.,,93,感謝你的觀賞,2019-8-15,Clinical example -- 1,Heart sounds were faint but a loud third sound was audible. Chest x-ray revealed marked cardiac enlargement, bilateral pleur

45、al effusions, and pulmonary venous congestion. Cardiac catheterization revealed severe inoperable three-vessel coronary artery disease, poor left ventricular function with marked elevation of left ventricular end-diastol

46、ic pressure, and low cardiac output.,94,感謝你的觀賞,2019-8-15,Clinical example -- 2,A 35-year-old man presented with a complaint of increasing shortness of breath. This initially occurred with exertion, but now occurred at re

47、st as well. He had no previous cardiac symptoms. His father suffers from chest pain and heart failure. Examination revealed a normal upstroke and bifid systolic impulse on palpation of the carotid artery. Presystolic and

48、 forceful sustained systolic apical impulses were palpable.,,95,感謝你的觀賞,2019-8-15,,,96,感謝你的觀賞,2019-8-15,Clinical example -- 2,The first and second sounds were normal. A loud fourth sound was heard. A systolic ejection mur

49、mur that increased with valsalva was heard along the left sternal border. Echocardiogram revealed a markedly hypertrophied left ventricle with disporportionate thickening of the septum and a small left ventricular cavity