水電解質紊亂和酸堿平衡sht

1、水、電解質紊亂和酸堿平衡,衛(wèi)生部北京醫(yī)院麻醉科 華震,一、水、電解質平衡的基本概念,液體總量及其分布 水分約占體重的60%，男性55%-60% 女性45%-55% 嬰兒70% 細胞內液：40% 細胞外液：20%（細胞間質和淋巴液15%； 血漿5%）體液溶質及其轉運

2、 濃度單位： mmol/L;mg/dl mmol/L=mg/dl*10/分子量 溶質的轉運：被動轉運 易化擴散

3、 主動轉運,一、水、電解質平衡的基本概念,水在不同體液腔隙間轉移：凈水壓 滲透壓等張溶液和等滲溶液水平衡,二、水平衡紊亂,水的平衡主要受神經體液的調節(jié)（ADH、口渴中樞等）細胞外液分布的三個間隙脫水和低血容量狀態(tài) 原因：攝入不足；丟失太多 分類：等滲性、

4、低滲性、高滲性 臨床表現及程度分類：表1 表2,二、水平衡紊亂,脫水和低血容量狀態(tài) 治療原則：適當補液+積極治療原發(fā)病 輸液量=累計丟失量+繼續(xù)丟失量+生理量 低血容量狀態(tài)治療原則：①②③④⑤⑥水過多 病因：給與過多不含電解質的液體 急慢性腎功能不全 ADH異常 治療：,二、水平衡紊亂,術中輸液：補充丟失（禁食禁飲、灌

5、腸、揮發(fā)、失血） 維持循環(huán)血容量（椎管內、大失血） 輸液目的：維持心輸出量（O2的轉運量） 內環(huán)境的穩(wěn)定（電解質酸堿平衡）輸多少？輸多快？輸什么？,三、電解質紊亂—鈉,一般情況：男性1.38g/kg；女性1.33g/kg

6、 50%細胞外液10%細胞內液40%骨骼 來源 食物（6-12g）排出 尿液、汗液 調節(jié) 腎低鈉血癥 150mmol/L 水丟失和鈉潴留 急則指標，緩則治本。 補液不宜過快,三、電解質紊亂—鉀,一般情況

7、：2.0-2.2g/kg, 98%存在于細胞內液 生理性調節(jié)：Na-K-ATP酶、兒茶酚胺、胰島素、 血K濃度、運動、腎臟低鉀血癥 <3.5mmol/L 攝入少、丟失多、異常轉移 臨床表現：神經肌肉方面 肌無力、肌麻痹、 腹脹、麻痹性腸梗阻

8、 心臟癥狀：心律失常 ECG：T波低平、U 波突出、ST段壓低、QT間期延長等 長期造成腎損害：多尿、夜尿、煩 渴等,三、電解質紊亂—鉀,低鉀血癥 治療目標：脫離低鉀造成的危險，不

9、 要求快速糾正全部的鉀丟失高鉀血癥 >5.5mmol/L 攝入過多、排出少、異常轉移 臨床表現：肌無力和心律失常 心電圖： ①T波進行性增高，QT間期縮短 ②QRS波變寬，R波降低，S波加深，P-R間期延 長，ST段降低

10、 ③P波降低增寬，最后消失，QRS波和P-R間期 進一步延長 ④QRS波極度增寬，與T波融合，形成一個正弦 波形或雙向性QRST融合波 ⑤室顫或停搏 治療：速效

11、短期措施；長效措施,三、電解質紊亂—鈣,鈣磷平衡 鈣1000g 99%存在于骨中 磷 600g 85%存在于骨中 通過甲狀旁腺激素、維生素D、降鈣素調節(jié)低鈣血癥 攝入不足、骨鈣釋放障礙、重吸收減 少、骨沉淀增多、降鈣素增多、低蛋白血癥 神經肌肉癥狀、神經精神癥狀、骨骼表現高鈣血癥 骨吸收↑腎重吸收↑小腸吸收↑,三、電解質紊亂—鎂,

12、一般情況：總量21-28g，骨骼肌肉中最多 主要在細胞內，血中0.8-1.25mmol/L生理作用: 細胞內許多酶的激活劑 鎂和鈣對神經肌肉正常興奮閾的維持密切相關 鎂和鉀對神經肌肉興奮性相互影響，對心肌尤為 突

13、出 與心肌細胞膜的離子通透性密切相關 對維持細胞內的正常結構必不可少。藥理作用：解痙作用；降壓作用；導瀉作用；利膽作用,四、酸堿平衡,基本概念 酸：能夠提供H+的物質 堿：能夠接受H+的物質 正常pH值為7.35-7.45,pH=7.40時H+濃度為40nmol/L Henderson-Hasselba

14、lch方程：pH=-logKa+log(A-/HA) H+的調解：細胞內和細胞外的緩沖物質 （酸堿平衡）肺換氣調節(jié)血中CO2的水平 改變尿液中H+排泄量→血中碳酸氫鹽,四、酸堿平衡,酸堿平衡紊亂 分類： 呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒 代謝性酸中毒、代謝性堿中毒 混合性酸堿平衡紊亂 診斷指標： 血pH值（pHNR）、PCO2（

15、15-60） HCO3-（10-40，SB，AB） 緩沖堿BB和堿剩余BE 二氧化碳結合力CO2CP、電解質 陰離子間隙（AG）,四、酸堿平衡,酸堿紊亂的代償 單純性酸堿平衡紊亂 表3 生理性代償限度 例1酸堿平衡的分析 分析步驟

16、：①②③④ 病例2、病例3,代謝性酸中毒的補堿治療,補堿的一般原則1、補堿是為了糾正酸血癥。在混合型紊亂時，pH基本正常時不能因存在有代酸就補堿2、輕度酸血癥一般不需補堿。機體代償可以糾正3、必須補堿的五種情況4、嚴重酸血癥補堿的目標是pH7.20左右。這種狀態(tài)不會促發(fā)心律失常，可以恢復心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性5、無論酸血癥最初多么嚴重，不應急于求成的快速將pH糾正到7.20-7.25以上。給與過多碳酸氫鈉會抑制肺的

17、代償性換氣，導致PCO2升高，加重腦細胞的酸中毒；過快的pH上升會使氧解離曲線左移，減少組織供氧。,代謝性酸中毒的補堿治療,補堿量的計算 根據pH計算：HCO3缺失量（mmol/L）=血漿HCO3濃度下降值（ mmol/L）×體重×70% 根據BE計算：堿缺失量（mmol/L）=（BE-2.3） ×體重×0.3 根據臨床經驗：每公斤體重給于5%碳酸氫鈉3毫升補堿時應注意問題

18、酸血癥→高鉀，補堿后發(fā)生低鉀的可能 酸糾正后鈣和蛋白結合增多→游離鈣減少→抽搐 左心衰時如非必要可先不輸，必須給時pH7.15-7.20即可,,謝謝！,血漿和組織間液水，電解質交換,,電解質通過細胞的制約因素,,,轉運,等張溶液,將紅細胞置于一種與紅細胞內的有效滲透壓相同的溶液中，若紅細胞的容積不變，則這種溶液就叫等張溶液，血漿就是等張溶液。有效滲透壓與血漿有效滲透壓相同的溶液即為等張溶液低張溶液 高張溶液“張”和“滲”

19、,等張溶液,ADH,,口渴中樞,三個間隙,第一間隙：細胞間質和淋巴液第二間隙：循環(huán)中血漿的水第三間隙：致密結締組織中的水、骨基質 中的水和上皮細胞分泌的水 等，病理狀態(tài)下淤積的水,三個間隙,脫水的主要癥狀和體征,,表1,脫水癥的程度分類,表二,低血容量狀態(tài)的治療原則,目標是通過輸液恢復和維持正常血容量，恢復組織的正常血液灌注。輸液的另一目的是糾正水、電

20、解質和酸堿平衡紊亂輸液時所選用的液體決定于累計丟失量、繼續(xù)丟失量和生理需要量；決定于血漿滲透壓，特別是血鈉濃度；決定于循環(huán)狀況。各種原因引起的體液丟失都能產生低血容量，最常見原因是出血和體液滯留于第三間隙，注意病因的尋找。治療原則是通過輸液補充血容量，盡快糾正休克。輸液首選等張電解質溶液，開始速度可以較快。大量失血引起的低血容量休克常需輸血，并配合輸入一定量的電解質溶液。,原則,低鉀血癥,,,高鉀血癥,高鉀血癥的緊急處理措施：,

21、鈣劑： 10%葡萄糖酸鈣10-20ml，2-3min內 推注，5min后可重復葡萄糖和胰島素：10%葡萄糖500ml加胰島素 12單位，30min內輸入，可降低1-2mmol/L碳酸氫鈉和乳酸鈉：5%碳酸氫鈉60-100ml，5- 10min輸入，可重復高張鈉溶液：,措施,細胞內外的緩沖系統(tǒng),細胞外緩沖系統(tǒng)：碳酸氫鹽系統(tǒng) H2O+CO2←→H2CO3

22、 ←→H++HCO3- 肺換氣的調節(jié)對于維持該系統(tǒng)的正常十分重要，當 HCO3被消耗時，腎臟進行補充細胞內緩沖系統(tǒng)：磷酸鹽系統(tǒng)、血紅蛋白、 血漿蛋白系統(tǒng) H2PO4- ←→H++HPO42- H++Pr- ←→HPr,緩沖,肺對CO2的調節(jié),動脈血pH值是影響肺換氣的主要因素CO2↑→ pH↓→腦干

23、的呼吸中樞化學感受區(qū)→興奮呼吸中樞→增加呼吸頻率→pH位于頸動脈分叉附近的頸動脈體化學感受器也參與對換氣的調解，但對缺氧更敏感呼吸調節(jié)的局限性：起效快而有效，但維持短。 PCO2的變化會引起腎對HCO3的重吸收，最終的效應和沒有呼吸性代償的情況一樣,肺調節(jié),腎的調節(jié),對酸堿平衡的調節(jié)主要是通過對過濾的HCO3的重吸收和HCO3的重新合成兩種機制完成的，這兩種機制又和泌H密切聯系H通過腎臟的最終排出主要是與尿中的緩沖物結合或與NH3

24、結合生成NH4而完成的，尿排出H就等于向體內增加了HCO3動脈血pH改變必然導致腎臟H排泄量的變化。這一變化發(fā)生在pH改變后的24小時內，但經4-5天不一定完全結束，腎對呼吸性酸堿紊亂的代償是不完全的，只能使動脈血pH趨于正常,腎調節(jié),腎的調節(jié)—HCO3-的重吸收和重新合成,,腎調節(jié),近球小管,HCO3,正常范圍：21-25mmol/L，24mmol/L 代酸時：HCO3↓代堿時： HCO3 ↑

25、SB標準碳酸氫，將隔絕空氣條件下取得的血標本與PCO2為40mmHg的氣體平衡并在38℃下測得的HCO3量為SB。SB排除呼吸因素，反映體內HCO3的貯備量，是代謝性酸堿平衡紊亂的定量指標。 SB↓→代酸 SB↑→代堿AB實際碳酸氫，將隔絕空氣條件下取得的血標本直接測定HCO3含量所的結果。AB受呼吸和代謝兩種影響。正常時AB≌SB，但合并呼吸性紊亂時，AB≠SB。 ABSB提示存在呼堿。,HCO,緩沖堿和堿剩余,緩沖堿BB

26、：指體液中可以參加緩沖作用的堿量（包括碳酸氫鹽、血紅蛋白、磷酸鹽和血漿蛋白）45-55mmol/L。代謝性紊亂時BB的變化與HCO3一致堿剩余BE：指標準條件下（38℃， PCO2 =40mmHg平衡后）將血滴定到pH=7.40時所需滴定酸或堿的量。用酸滴定的量稱堿剩余（+），用堿滴定的量稱堿缺失（-）。±2mmol/LBB和BE的區(qū)別類似于AB和SB，BE為正值代表代堿，BE為負值代表代酸。BE和HCO3對判斷代謝性酸中

27、毒的價值相同。,BBBE,陰離子間隙,細胞外液： 陰離子（Cl、HCO3、HPO4）=陽離子（Na、K、Ca、Mg）陰離子間隙AG：可測定陽離子（Na）和可測定陰離子（Cl和HCO3）的差稱為陰離子間隙。AG= Na-(Cl+HCO3)，10-14mmol/LAG↑可能存在非揮發(fā)性酸蓄積的代謝性酸中毒 AG↓可能為測定陽離子增加或為測定陰離子減少,AG,表3單純性酸堿平衡紊亂的代償性改變及其預測范圍,表3,酸堿平衡紊亂的

28、生理性代償限度,原發(fā)性呼吸性酸堿紊亂→ HCO3和腎泌H 12-24h 原發(fā)性代謝性酸堿紊亂→ PCO2 出現早生理代償限度 單純代謝性紊亂 PCO2的低限15mmHg 高限60mmHg 單純呼吸性紊亂 HCO3的低限18mmol/L（急性） 12mmol/L（慢性）

29、 高限30mmol/L（急性） 40mmol/L（慢性）,限度,病例1,一位急性水楊酸中毒的患者，動脈血氣結果為：pH=7.45,PCO2=20mmHg,HCO3=13mmol/L.試分析該患者是何種酸堿平衡紊亂？ 患者pH輕度升高，為堿血癥。導致pH升高的原發(fā)原因為PCO2降低，所以第一診斷為呼吸性堿中毒。因急性

30、起病，故考慮為急性呼吸性堿中毒。當急性呼堿時，HCO3可代償性降低到18mmol/L。但HCO3實測結果為13mmol/L，顯著低于預測值。因而斷定患者有原發(fā)性HCO3減少，即合并存在原發(fā)性代謝性酸中毒。最后診斷：呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒。,病例1,血氣分析的步驟：,第一步：首先判斷是否存在酸血癥或堿血癥。分析導致pH值改變的因素是HCO3還是CO2第二步：計算陰離子間隙（AG）和校正HCO3 第三步：根據單純性酸堿紊亂時代償

31、性改變的公式，計算原發(fā)性紊亂的預測范圍第四步：根據1-3步的判定，再根據病史和臨床表現判斷紊亂的病因，必要時進行實驗室檢查，制定合理治療方案,步驟,病例2,動脈血： pH=7.22 PCO2=20mmHg HCO3=8mmol/L靜脈血：Na=138mmol/L K=2.2mmol/L Cl=117mmol/L,第一步：pH=7.22為酸血癥，可能是HCO3↓或PCO2

32、↑。本例是HCO3↓所以存在代謝性酸中毒。第二步：計算AG.AG=Na-(Cl+ HCO3)=13mmol/L,在正常范圍（10-14）。說明HCO3的降低僅與Cl的升高對應，為高氯性代謝性酸中毒。第三步：PCO2=20mmHg，應判斷是否為代償范圍內。預測值為△ PCO2=(1-1.3) × △ HCO3，本例△ HCO3為16mmol/L，因此△PCO2為16-21mmHg， PCO2生理代償范圍為>15mmHg

33、,實測結果為20mmHg，所以本例為單純性代謝性酸中毒。第四步：本例為代謝性酸中毒。主訴腹瀉三天，伴乏力，站立時頭暈。腹瀉導致大量腸液丟失。因腸液中富含K和HCO3，所以導致代酸和低鉀血癥。,病例2,病例3,動脈血： pH=7.42 PCO2=24mmHg HCO3=15mmol/L靜脈血： Na=152mmol/L K=3.6mmol/L Cl=104mmol/L,pH=7.42 ，基本正常。但P

34、CO2和HCO3顯著降低，提示混合性酸堿平衡紊亂。計算AG為33mmol/L，提示存在AG增高的代謝性酸中毒。因AG增高故計算HCO3。校正HCO3=實測HCO3+（AG計算值-AG正常值）=36mmol/L。因校正值增高（>26mmol/L），故同時考慮存在代謝性堿中毒。計算代償改變。因PCO2和HCO3均低，故應計算HCO3是否為PCO2的代償， HCO3代償急性改變?yōu)?8mmol/L慢性改變?yōu)?2mmol/L，本例實測為

35、15mmol/L且為急性改變，所以存在代謝性酸中毒。 AG=33mmol/L,說明存在代酸，那PCO2=24mmHg 是否為代償呢？預測生理代償值為△ PCO2=9-12mmHg,故預測預測代償后PCO2=28-31mmHg，本例PCO2=24mmHg，低于預測值，說明存在呼吸性堿中毒。 所以本例為：代謝性酸中毒，呼吸性堿中毒和代謝性堿中毒的混合性酸堿平衡紊亂。結合病史分析發(fā)生機制,病例3,必須補堿的五種情況,因酸