高血壓的相關因素

1、高血壓的相關因素,,吸煙飲酒肥胖糖尿病,高血壓相關,,,,,,,,,結果顯示吸煙、飲酒者高血壓年齡標化患病率均高于不吸煙、不飲酒者(其中臨界高血壓患病率差別顯著)。而分年齡組患病率則表明這種差別主要表現在44歲以下年輕組。做組間比較時發(fā)現中度飲酒者與不飲酒者相比患病率差別不明顯，而重度飲酒者高血壓患病率顯著高于不飲酒者。,,血管擴張作用使即時血壓下降強心作用增加心肌收縮力提高心率使每搏輸出量增加對中樞神經的影響：小量中

2、樞興奮、大量中樞抑制刺激皮質激素及兒茶酚胺分泌使血壓升高影響細胞膜Na+/K+-ATP 酶活性及離子轉運功能，使細胞內鈣離子增加，血管平滑肌收縮，外周阻力升高，血壓升高,酒精對血壓的影響,負荷量飲酒后當日血壓輕度下降，而次日上升。高血壓病人限制飲酒或戒酒后血壓水平明顯下降。飲酒對男性原發(fā)性高血壓患者降壓療效的影響經過15天ACEI治療，飲酒組收縮壓和舒張壓下降幅度明顯低于非飲酒組，且和飲酒量呈負相關劑量反應關系。,,吸煙和被動

3、吸煙可能影響高血壓病人的血壓水平，可能的原因是: 吸煙過程中產生大量對人體有害的化合物，如一氧化碳可以導致組織器官缺血、缺氧，損壞動脈壁的內皮細胞，加速膽固醇沉積，促進動脈粥樣硬化。煙草中的尼古丁會使血管收縮，使周圍小動脈的阻力增加，導致血壓升高。,吸煙與高血壓,肥胖是高血壓和糖尿病最重要的危險因素之一。體重每增加10kg，收縮壓上升3.0mmHg，舒張壓上升2.3mmHg，可增加12%冠心病和24%腦卒中的患病風險。肥胖對年輕人群的

4、危害更大，如年齡20~45歲的超重者與不超重者相比，患高血壓和糖尿病的危險性分別增加6倍和3.8倍。,肥胖與高血壓、糖尿病,慢性病的發(fā)生還與脂肪的分布尤其是腹部脂肪的蓄積有關。我國24萬人群的匯總分析顯示，男性WC達到或超過85cm，女性WC達到或超過80cm，其患高血壓的風險分別是WC正常者的3.3和3.4倍，患糖尿病的風險是WC正常者的2.0倍和2.7倍。WC參考值：男性：身高（cm）÷2-11（cm）女性：身高（

5、cm）÷2-13（cm），±5%為正常范圍,,游離脂肪酸升高增加肝糖原異生和降低胰島素清除，導致高胰島素血癥肥胖癥腫瘤壞死因子α在脂肪組織中表達增高，其可能通過加速脂肪分解、抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素作用等，最終導致胰島素抵抗肥胖者過氧化物酶體激活型增殖體活性降低，加重胰島素抵抗,肥胖癥與糖尿病,高胰島素血癥可能是肥胖與高血壓相聯系的橋梁，其引起高血壓的可能機制有: (1) 改變內皮結構，影響內皮功能:

6、 胰島素抑制內皮細胞合成NO，亦可促進內皮細胞釋放內皮素，破壞血管的舒縮平衡，使血管由舒張變?yōu)槭湛s，血壓升高；(2) 促進遠端腎小管重吸收鈉: 胰島素可直接或通過激活RAAS 間接促進腎小管對鈉的重吸收，導致鈉潴留及細胞外液容量增加，心臟前負荷增加，血壓升高； (3) 增強壓力反射對腰交感神經的激活作用，產生更多的去甲腎上腺素引起血壓升高；,肥胖癥與高血壓,(4) 影響細胞膜內外鈣離子的轉運：IR使細胞膜上Ca2+ -ATP 酶活性

7、降低，血管平滑肌細胞內Ca2+濃度增加致血管收縮，引起血壓升高；(5) 刺激小動脈平滑肌增生和心肌細胞增生: 胰島素作為一種生長因子能增強細胞的有絲分裂，刺激小動脈平滑肌細胞增殖和向內膜下的遷移，使內膜增厚，管壁僵硬度增加，血管阻力增加；刺激心肌細胞增生，引起心臟肥大，促進高血壓的發(fā)生發(fā)展。,,高胰島素血癥腎素-血管緊張素-醛固酮系統水鈉潴留兒茶酚胺動脈粥樣硬化,糖尿病合并高血壓機制,高血壓合并糖尿病患者中，甘油三酯、總膽固醇