窒息性氣體

1、一、概念： 1、窒息性氣體：(asphyxiating gases) 指可以直接對氧的供給、攝取、運輸、利用任一環(huán)節(jié)造成障礙的氣態(tài)化合物，可造成以機體缺氧為主要環(huán)節(jié)的疾病狀態(tài)。 2、危害： 據(jù)1988年全國職業(yè)病發(fā)病統(tǒng)計資料，窒息性氣體中毒居急性中毒之首。由其造成的死亡人數(shù)占急性職業(yè)中毒總死亡數(shù)的65%。,二、分類： (一)單純性窒息性氣體 本身毒性低，或?qū)俣栊詺怏w，他的存在

2、可使 空氣中氧含量降低。 常見： N2 、 CH4 、CO2等 (二)化學(xué)性窒息性氣體,,(二)化學(xué)性窒息性氣體 使血液運輸氧能力或組織利用氧能力發(fā)生障 礙。 1 、血液窒息性氣體：血液運輸氧能力明顯降 低，從而造成組織供氧障礙。 常見：NO、CO、苯的硝基或氨基化合物蒸 氣等。 2 、細胞

3、窒息性氣體：使細胞利用氧能力障礙， 實質(zhì)上是一種“細胞窒息”或“內(nèi)窒息”。 常見：HCN、H2S、CO,三、毒作用特點： 1、主要致病環(huán)節(jié)均是可引起機體缺氧。 2、最突出的病理改變即是腦水腫：腦是機體耗氧量最大的組織，盡管他只占體重的2%-3%，但耗氧量占全身耗氧量的20%-25%，故對缺氧最為敏感。 大部分神經(jīng)細胞在缺氧之初只發(fā)生功能障礙，經(jīng)適當(dāng)治療多能恢復(fù)；若供氧進一步受

4、限，損傷則不可恢復(fù)，甚至造成腦細胞死亡。 3、可根據(jù)不同氣體的中毒機制，進行有效的解毒治療。,,現(xiàn)從亞細胞乃至分子層面研究缺氧的損傷。認為根本原因是細胞內(nèi)鈣超載。 缺氧 無氧代謝 H+增加 激活H+--Na+交換 Na+過量 激活Ca2+--Na+交換 Ca2+過量，但ATP因缺氧不能足量生成，無法將Ca2+泵出出細胞 細胞內(nèi)鈣失穩(wěn)態(tài) 從而激活一系列酶，產(chǎn)生機體的損傷

5、。,腦水腫形成原因,（1）腦血管因缺氧反射性擴張，引起血流淤滯導(dǎo)致腦水腫。 （2）缺氧引起的細胞內(nèi)水鈉大量潴留，形成廣泛的細胞內(nèi)水腫。 （3）缺氧性損傷亦使血管內(nèi)皮通透異常，使血管內(nèi)液體滲入細胞外間隙，造成腦細胞間隙水腫。 （4）腦血管內(nèi)皮細胞還可因為缺氧性損傷而發(fā)生腫脹，造成局部血管狹窄或堵塞。 以上變化會進一步減少腦組織的血液灌流，加重腦缺氧。,四、臨床表現(xiàn)： (一) 缺氧表現(xiàn)：

6、是各種窒息性氣體中毒的共 有表現(xiàn)。 1、輕度缺氧：注意力不集中、智力減退、 定向力障礙、頭痛、頭暈、乏力。 2、較重缺氧：耳鳴、嘔吐、嗜睡、煩躁、 驚厥或抽搐，甚至昏迷。 上述癥狀往往為不同窒息性氣體的獨特毒性所干擾或掩蓋。,（二）急性顱壓升高表現(xiàn)：發(fā)生了嚴重的腦

7、 水腫，可導(dǎo)致明顯的急性顱壓升高表現(xiàn)。 1、劇烈頭痛：是早期的主要癥狀。 2、頻繁嘔吐：典型者呈噴射性嘔吐。 3、抽搐：常為頻繁的癲癇樣抽搐發(fā)作。 4、視乳頭水腫：一般2—3天后才逐漸顯現(xiàn)。 5、心血管系統(tǒng)變化：血壓升高，脈搏緩慢。 后期血壓急劇下降，脈搏亦微弱、快速。 6、呼吸變化：早期代償反應(yīng)，呼吸深、慢。 后期呼吸中

8、樞衰竭，則呼吸淺慢、不規(guī)則， 或有嘆息樣呼吸，嚴重時可發(fā)生呼吸驟停。 7、其他：耳鳴、眩暈等,五、處理原則：要盡快給予解毒、 給氧等治療,1、阻止毒物繼續(xù)吸收：轉(zhuǎn)移病人脫離現(xiàn)場， 清洗污染皮膚，除去已經(jīng)污染的衣物。 2、解毒措施：針對不同的窒息性氣體，采取 不同的解毒方法。 3、氧療法：應(yīng)及早實施抗缺氧特別是抗腦缺

9、氧措施。應(yīng)在中毒后迅速給予高濃度氧。 有條件還可使用高壓氧治療。 4、改善腦組織灌流： 維持充足的腦灌注壓，改善微循環(huán)狀況， 缺氧性損傷的細胞干預(yù)措施，可用抗氧化 劑，鈣通道阻滯劑進行干預(yù)。,5、腦水腫的防治： 腦水腫是缺氧引起的最嚴重的后果，也是引起窒息性氣體中毒死亡最重要的原因，故成為成功搶救急性窒息性氣體中毒的關(guān)鍵。

10、 除以上所述基礎(chǔ)措施外，另外還有： （1）用ATP或能量合劑改善腦細胞離子泵功 能，減輕細胞內(nèi)水鈉潴留。 （2）利尿脫水：解決細胞外水腫。 （3）糖皮質(zhì)激素盡早用：可用地塞米松。 （4）腦代謝賦活劑的應(yīng)用：目的在于改善代 謝，促進康復(fù)。如：細胞色素C、輔酶A、 肌苷、谷氨酸鈉等。,常 見 的 窒 息 性 氣 體,一、硫化

11、氫（hydrogen sulfide, H2S）,（一）理化性質(zhì)： 可燃性的無色氣體，具有典型的臭雞蛋味。 比重1.19，易積聚在低洼地，為酸性物質(zhì)。（二）接觸機會： 1、工業(yè)生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的廢氣：如：造紙、 石油加工、化肥制造、化學(xué)纖維制造以及 某些化學(xué)原料的制造。

12、2、有機物的腐敗：如：污水處理。,（三）毒理：為細胞窒息性氣體，主經(jīng)呼吸道進入機體，皮膚少量吸收，體內(nèi)無蓄積。進入體內(nèi)后迅速氧化成硫化物、硫代硫酸鹽或硫酸鹽，由尿排出。小部分以原形態(tài)由呼氣排出。硫化氫具強烈的神經(jīng)毒，對黏膜也有刺激作用。,毒作用機理： 1、與氧化型細胞色素氧化酶中二硫鍵或與三價 鐵離子結(jié)合，使之失去傳遞電子的能力，造 成組織細胞內(nèi)窒息。尤其以神經(jīng)系統(tǒng)為敏感。 2、對神經(jīng)系統(tǒng)毒作

13、用：主要表現(xiàn)為先興奮，后 抑制，甚至引起呼吸麻痹或猝死。 （1）抑制腦細胞中的三磷酸腺苷酶、堿性磷酸 酶。 （2）強烈刺激神經(jīng)末梢，化學(xué)感受器。 3、與鈉離子結(jié)合成硫化鈉，對黏膜有刺激作用： 4、與高鐵血紅蛋白結(jié)合成硫高鐵血紅蛋白。 5、直接作用于延髓的呼吸中樞，及血管運動中樞，使呼吸麻痹，造成“電擊樣”死亡,人嗅閾值：0.012—0.03毫克/立方米 高濃度時，嗅神經(jīng)麻

14、痹反而嗅不出，故不能依靠氣味強烈程度來判斷硫化氫的危險程度。 通常吸入70—150毫克/立方米時，就會引發(fā)眼、鼻、咽喉黏膜的刺激，出現(xiàn)眼痛、大量流累、畏光、咳嗽等。 吸入300毫克/立方米時，出現(xiàn)頭暈、頭痛、步態(tài)蹣跚、惡心、嘔吐、腹瀉、昏迷，甚至肺水腫。 吸入760毫克/立方米時，發(fā)生肺水腫、支氣管炎及肺炎。 吸入900毫克/立方米時，可直接抑制呼吸中樞，迅速窒息死亡

15、。,（四）臨床表現(xiàn)： 1、急性中毒：特點： （1）硫化氫可在血中形成藍紫色硫化變性蛋白， 少量吸入（4%--5%），即能引起紫紺，病 人皮膚多呈藍灰色。 （2）呼出氣體帶臭雞蛋樣氣味，呼吸道及肺部 可發(fā)生化學(xué)性炎癥，甚至肺水腫。 （3）高濃度吸入后，呼吸心跳立即停止， 發(fā)生所謂的“閃電型”死亡。,硫化氫急性中毒分級與處理原則： 分 級

16、 診 斷 標 準 處理原則 刺激反應(yīng) 眼、鼻、咽喉部等刺激癥狀。 從事原工作輕度中毒 眼脹痛、畏光、咽干、咳嗽 、 治愈后恢復(fù) 輕度頭痛、乏力 、惡心。眼結(jié) 原工作 膜充血、肺部可有干、濕羅音。中度中毒 明顯的頭痛頭暈，并出現(xiàn)輕度 酌情休息 意識障礙

17、；有明顯粘膜刺激癥狀。 重度中毒 昏迷； 肺水腫； 調(diào)離有害作 呼吸循環(huán)衰竭；閃電型死亡 業(yè),2、慢性中毒：（1）局部黏膜刺激癥狀：眼及呼吸道慢性炎癥，甚至角膜糜爛或點狀角膜炎。（2）全身癥狀：類神經(jīng)癥狀、中樞性自主神經(jīng)功能紊亂，也可損害周圍神經(jīng)。,（五）治療與處理： 1、迅速脫離現(xiàn)場，對癥搶救：人工呼吸、注

18、 射強心劑、呼吸興奮劑、解痙劑等。 2、吸氧、保持呼吸道通暢：有昏迷者，立即 送高壓氧治療。 3、靜脈注射50%葡萄糖、維生素C、和細胞 色素C。 4、用10%硫代硫酸鈉20—40毫升靜脈注射。 （解毒） 5、防治肺水腫和腦水腫：早期、足量、短時間應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。,（六）預(yù)防： 1、生產(chǎn)工藝應(yīng)密閉、通風(fēng)。 2、進

19、入密閉空間、有可能產(chǎn)生硫化氫場所前作現(xiàn)場測定。 3、工作環(huán)境硫化氫濃度監(jiān)測。 4、個人防護,二、一氧化碳（Carbon monoxide, CO）,（一）理化性質(zhì)： 為無色、無味、無臭、無刺激性的氣體，幾乎不溶于水，易溶于氨水?？諝庵泻窟_12.5%時可發(fā)生爆炸。（中毒前不易察覺）（二）接觸機會： 1、含碳物質(zhì)的不完全燃燒：如：煉焦、煉鋼。 2、一氧化碳作為化工工業(yè)原料：如：光氣制造、甲醇、

20、甲醛等的和合成。 3、家用煤油爐、燃氣熱水器及汽車尾氣產(chǎn)生一氧化碳，在通風(fēng)不良或氣體泄露時可發(fā)生“生活性”一氧化碳中毒。,（三）毒理：既是血液窒息性氣體，又是細胞窒息性氣體。 1、血液毒性：CO+Hb HbCO，使血紅蛋白運氧能力障礙，而導(dǎo)致組織缺氧。 2、細胞的毒性： （1）CO+肌紅蛋白、細胞色素a3 ，發(fā)生可逆性結(jié)合，阻斷電子傳遞鏈。 （2）CO與O2競爭細胞色素氧化酶，影響O2從毛

21、細血管彌散到細胞內(nèi)的線粒體，損害線粒體功能。,,（四）臨床表現(xiàn)： 1、急性中毒：臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主的主要表現(xiàn)；少數(shù)人可有遲發(fā)性的神經(jīng)癥狀；部分人也可有其他的臟器的缺氧性改變。 中毒程度主要取決于一氧化碳濃度、接觸時間；個體因素；作業(yè)環(huán)境中的聯(lián)合作用因素。中毒舉例： 1994年9月，某機械廠幾名工人，在廠門口施工路面時，不小心弄斷了煤氣管道，煤氣大量外泄，工人張某

22、躲避不及，吸入大量一氧化碳，引起胸悶、氣急、乏力、頭痛、頭暈，送往醫(yī)院急救脫險。,,一氧化碳中毒的分級與處理：分 級 診 斷 標 準 處理原則 接觸反應(yīng) 頭痛、頭暈、心悸、惡心 從事原工作 吸入新鮮空氣后癥狀可消失輕度中毒 （1）劇烈頭痛、頭暈、四肢無 治愈后恢復(fù) 力 （2）意識障礙，但無

23、昏迷。 原工作中度中度 淺至中度昏迷，無明顯并發(fā)癥 暫時脫離CO 作業(yè)

24、 重度中毒 （1）昏迷或去大腦皮層狀態(tài)（2） 調(diào)離CO 有意識障礙，且并發(fā)下列任一項者 作業(yè) A腦水腫B休克或嚴重的心肌損害； C肺水腫D呼吸衰竭E上消化道出血 F腦局灶

25、損害。,,急性CO中毒遲發(fā)性腦?。海ㄉ窠?jīng)精神后發(fā)癥） （1）定義：急性CO中毒意識恢復(fù)后，經(jīng)2天—60天的“假愈期”，又出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀。（2）表現(xiàn)符合下列之一即可診斷： A、精神及意識障礙，呈癡呆狀態(tài)；譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)。 B、 錐體外系神經(jīng)障礙，出現(xiàn)帕金森病的表現(xiàn)。 C、錐體系神經(jīng)損害，如偏癱、病理反射征陽性或大小便失禁。 D、大腦皮層局灶性功能障礙，如失語、失明、或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。

26、 頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度偏低區(qū)；腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。（3）處理：永遠調(diào)離接觸CO及其他神經(jīng)毒物作業(yè)；視病情安排治療和休息,,3、慢性CO中毒： 長期反復(fù)接觸低濃度的CO可引起類神經(jīng)癥狀和對心血管系統(tǒng)有不良影響。,,（五）治療與處理：重點在糾正腦缺氧。 1、糾正腦缺氧：迅速轉(zhuǎn)移患者，密切觀察意識狀態(tài)。 2、治療腦水腫：甘露醇250毫升靜脈滴注，可給地塞米松10—20毫

27、克靜脈滴注 3、改善腦循環(huán)障礙，應(yīng)用促進腦代謝藥。 4、預(yù)防感染，糾正水、電解質(zhì)紊亂及對癥治療。 5、出現(xiàn)了遲發(fā)性腦病，可給予高壓氧、糖皮紙激素、血管擴張劑和抗震顫麻痹藥以及其他對癥、支持治療。,三、氰化氫：（hydrogen cyanide,HCN）, 又名氫氰酸。,（一）理化性質(zhì)： 無色、苦杏仁味氣體。易溶于水、乙醇、乙醚。易在空氣中均勻彌散，在空氣中可燃燒，在空氣中達5

28、.6—12.8%時，具爆炸性。（二）接觸機會： 電鍍、鋼鐵熱處理、貴重金屬提煉、制藥、合成纖維、滅鼠劑、殺蟲劑的生產(chǎn)才等。,,（三）毒理：1、代謝： HCN氣體、氰化物鹽類 經(jīng)皮膚 經(jīng)呼吸道

29、 進入體內(nèi) 以原形 分解成 +葡萄糖 參與維 甲酸 +巰 基 由肺呼 二氧化 醛酸 B12代謝 化合物 出

30、 碳+氨 腈類

31、 由呼氣 由尿排出 尿排出 尿 參與 硫氫酸 排出 排 一碳 鹽 單位

32、 代謝 尿排出,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,2、毒理：細胞性窒息性氣體： （1）主要作用：CN-+氧化型細胞色素氧化酶中三價鐵離子，阻斷電子傳遞。 （2）CN-還可以與含巰基或硫的酶類作用，使之失活。 （3）另一方面CN-還可與體內(nèi)正常存在的高鐵血紅蛋

33、白結(jié)合，形成氰化高鐵血紅蛋白。,,（四）、臨床表現(xiàn)： 氧不能被利用，靜脈血也呈鮮紅色，動靜脈血氧分壓差降至1%--1.5%，皮膚、黏膜呈鮮紅色。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感，首先受累，臨床上出現(xiàn)昏迷、抽搐、及呼吸困難。 1、急性中毒：高濃度吸入可引起“電擊樣”驟死。 相對較低濃度HCN吸入后，其臨床經(jīng)過可分為四期： （1）前趨期：主要表現(xiàn)黏膜刺激癥狀。 （2）呼吸困難期： （3）痙攣期：

34、（4）麻痹期： 診斷：一般根據(jù)接觸史及臨床表現(xiàn)。呼出氣中有苦杏仁味，皮膚黏膜呈鮮紅色以及尿中硫氰酸鹽的大量增加。,,2、慢性中毒： 長期低濃度吸入，可出現(xiàn)類神經(jīng)征，骨骼肌酸痛和活動障礙，并伴有眼和上呼吸道刺激癥狀。皮膚出現(xiàn)斑疹、丘疹或皰疹。有的表現(xiàn)為容易 、尿頻及排尿灼痛等。,,（五）治療與處理： 急性HCN中毒病情危急，進展快，治療上要爭分奪秒。 1、轉(zhuǎn)移患者到空氣新鮮處。

35、 2、脫去污染的衣物，用肥皂或清水清洗污染的皮膚，靜臥保暖。如經(jīng)消化道攝入，應(yīng)迅速徹底洗胃。 3、糾正缺氧：應(yīng)盡早給氧，重度中毒者應(yīng)早用高壓氧治療。 4、對癥治療：對癥處理對防治 腦水腫十分重要。,,5、解毒治療：常用特效解毒劑是：（1）亞硝酸鈉--硫代硫酸鈉療法： 靜脈緩慢注射3%亞硝酸鈉10毫升，用同一針頭緩注入20%硫代硫酸鈉75—100毫升。 A、亞硝酸鈉能使HbFe2

36、+形成HbFe3+，，CN-可與HbFe3+結(jié)合形成氰化高鐵血紅蛋白。 B、HbFe3+還可奪取已與細胞色素氧化酶結(jié)合的CN-，從而恢復(fù)細胞色素氧化酶的活性。 C、立即用硫代硫酸鈉，使氰化高鐵血紅蛋白再解離出CN-與他結(jié)合形成穩(wěn)定的硫氰酸鹽從尿中排出。（2）4—二甲基氨基苯酚（4—DMAP）、對氨基苯丙酮（PAPP）口服：4—DMAP作用快，藥效短；比亞硝酸鈉作用快，副作用小。PAPP作用慢，藥效持久。,幾種窒息性氣體

37、比較,名稱 毒 理 毒作用表現(xiàn) 防治要點,CO CO+Hb→COHb→低氧血 意識障礙、昏迷、 通風(fēng)、保持 癥→組織缺氧； CO+肌紅蛋 腦（肺）水腫

38、 呼吸道通暢、 白細胞色素a3→損害線粒體 保暖，糾正缺氧 功能，阻斷電子傳遞鏈，延緩 NADH的氧化，抑制組織呼吸,HCN CN-+氧化型細胞色素氧化酶中 輕→刺激癥狀； 堅持現(xiàn)場搶救

39、 （Fe+++）→失去電子傳遞功能， 中→“嘆息樣”呼吸 亞硝酸鈉-硫代 阻斷呼吸鏈功能→細胞窒息； 重→意識障礙呼吸 硫酸鈉療法 CN-可與含有巰基或硫基酶類作 衰竭 用，使其失活,H2S H2S+氧化型細胞色素氧化酶