酸堿平衡及酸堿平衡紊亂

1、酸堿平衡紊亂,（一）酸堿概念： 供H+者為酸，受H+者為堿。,體液的酸堿平衡實質上就是體液H+的平衡，血漿的酸堿度也就取決于血漿中的H+離子濃度。細胞外液適宜的酸堿度為pH7.35～7.45。這是一個變動范圍較窄的弱堿性環(huán)境。生理情況下，維持體液酸堿度的相對穩(wěn)定性稱為酸堿平衡。,第一節(jié) 概述一、酸堿平衡,體內酸堿物質主要由物質分解代謝過程中產(chǎn)生,（二）酸堿來源,1）揮發(fā)酸/呼吸性H+,糖、脂肪、蛋白質完全氧化后產(chǎn)生CO2 ， C

2、O2和水，兩者結合形成碳酸，碳酸可釋放出H+ ，也可以形成CO2 ，氣體從肺排出體外，所以稱為揮發(fā)酸。,成人在安靜狀態(tài)下每天產(chǎn)生的CO2相當于每天產(chǎn)H+ 15mol,CO2 + H2O H2CO3 H++ HCO3 －,1、酸的來源,3) 食物中直接獲得 較少，包括酸性藥物,通過腎由尿排出的酸性物質稱為固定酸或非揮發(fā)酸，如蛋白質氧化分解產(chǎn)生的磷酸、硫酸、糖酵解生成的乳

3、酸、脂肪代謝產(chǎn)生的β-羥丁酸和乙酰乙酸等，上述酸性物質離解產(chǎn)生的H+每天約為50~90mmol。,2）固定酸 /代謝性H+,1）代謝產(chǎn)生 AA脫氨基產(chǎn) NH3 + H+ NH4 +,2）食物獲得 蔬菜、瓜果中有機酸鹽類，如檸檬酸鹽、蘋果酸鹽和草酸鹽等，均可與H+起反應，生成檸檬酸、蘋果酸和草酸。,一般而言，在

4、正常膳食情況下，體內產(chǎn)生的酸性物質遠大于堿性物質。此外，西方膳食結構偏于酸性，東方膳食結構則偏于堿性。,2、堿的來源 遠低于酸性物質,,（三）機體對酸堿平衡的調節(jié),盡管機體不斷生成和攝取酸、堿物質，但血液pH值不會發(fā)生顯著性的變化，這是由于體液中的緩沖系統(tǒng)可以減輕pH的顯著變化以及肺和腎的一系列調節(jié)作用。,1、血液中緩沖系統(tǒng)的調節(jié)作用 血液緩沖系統(tǒng)由弱酸及其相對應的弱酸鹽組成，主要有：,H2CO3

5、 H++ HCO3 － 量大(1/2上)，且產(chǎn)物有出路H2PO4 H++ HPO4 － 在腎排H+過程有作用HPr H++ Pr－ 運輸CO2 ，緩沖血漿HHb H++ Hb－ 緩沖紅細胞內CO2 HHbO2 H++ HbO2－ 緩沖紅細胞內CO2,2、肺在酸堿平

6、衡中的調節(jié)作用 正常情況下，成人每分鐘約產(chǎn)生CO2200ml，在劇烈活動、代謝亢進時可增加十倍，但Pco2 卻始終保持在40mmHg左右，這是由于肺的作用，通過呼吸運動的頻率和幅度來調節(jié)血漿H2CO3的濃度。當CO2 ↑，呼吸中樞受刺激(中樞化學感受器感受csf中H+ )，呼吸加深加快， CO2 排出↑，Pco2正常。反之亦然。,3、腎臟在酸堿平衡中的調節(jié)作用 正常情況下，腎每天約排出H+ 50～100mmo

7、l，當體內產(chǎn)H+增多時，腎臟的排H+功能可增強十倍。主要是通過排出過多的酸或堿來調節(jié)血漿中的NaHCO3 正常膳食情況下，隨尿排出的固定酸較多，尿液pH值6.1左右,調節(jié)時降至4.4或升至8.2,H+,H+,H+,酸血癥時，細胞外液H+↑, H+向細胞內轉移，細胞內K+ 、Na+、移出，因此酸血癥時通常存在高鉀血癥；反之，堿血癥時則相反。 呼酸時，CO2產(chǎn)生↑ ，彌散入紅細胞，則紅細胞內HCO3 － ↑， HCO

8、3 － 移出，Cl －移入。,4、組織細胞對酸堿平衡的調節(jié),①血液緩沖系統(tǒng)：反應迅速，但作用不持久 ②肺的調節(jié)效能快而大，作用發(fā)生在３０～６０ 分鐘，數(shù)小時達高峰，消退也快 ③細胞緩沖能力強，約于3-4小時充分發(fā)揮作用， 但常導致血鉀異常 ④腎的調節(jié)作用強大而緩慢，在１２-２４小時開 始起作用，3-5天達高峰，維持時間較長，消退 約2天。,調 節(jié) 的

9、 特 點：,二、反映血液酸堿平衡的常用指標及其意義,1、pH -log〔H+〕 （H+ 　35～45 nmol/L）→ 7．35 ～ 7．45,pH＜ 7.35 酸血癥（失代償型酸堿平衡紊亂） pH ＞7.45 堿血癥（失代償型酸堿平衡紊亂）,,代償型酸堿平衡紊亂 pH 正 常 酸堿平衡

10、 混合型酸堿平衡紊亂,,pH=Pka＋Log［ HCO3 － ］/［ H2CO3 ］,血液的PH值取決于血液中［ HCO3 － ］與［ H2CO3 ］的比值，所以不論這二者發(fā)生什么變化，只要其比值維持在２０比１不變，pH就可以保持不變，這也揭示了為什么臨床有的酸堿平衡紊亂時pH值不變的道理,2、 PaCO2 ： 物理溶解于血漿中CO2 所產(chǎn)生的張力 5.32k

11、Pa （4.39～6.25kPa） 40mmHg （33～46mmHg）,是反映酸堿平衡紊亂中呼吸性因素的重要指標,通氣過度， 呼吸性堿中毒PaCO2 ＜ 4.39kPa 代償后的代謝性酸中毒,通氣不足，呼吸性酸中毒 PaCO2 ＞6.25kPa 代償后

12、的代謝性堿中毒,,,SB：全血在標準條件下（即在38。C下,Hb氧飽和度為100%，用PaCO2為5.32 kPa氣體平衡）所測得的血漿HCO3 －含量。是反映代謝性因素的指標。 AB：隔絕空氣的血液標本在實際PaCO2和血氧飽和度條件下所測得的血漿HCO3 －含量。受代謝和呼吸兩方面因素的影響。 SB、AB 正常值為22～27mmol/L， 平均值為24 mmol/LSB

13、降低 AB降低 代酸或呼堿代償 ABSB,3、 標準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）,三、酸堿平衡紊亂的概念及分類酸堿平衡紊亂：由于各種原因使體內酸性或堿性物質增多或減少并超過機體的代償調節(jié)能力，或因機體對酸堿調節(jié)的機制發(fā)生障礙，以致體液酸堿度的穩(wěn)定性破壞。分類： 酸中毒 堿中毒,,,代謝性酸中毒,呼吸性酸中毒,代謝性堿中毒,呼吸性堿中毒,

14、單純型混合型,代償性失代償性,第二節(jié) 代謝性酸中毒 (metabolic acidosis) 概念：以血漿［HCO3 －］ 原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型。 最常見的酸堿平衡紊亂,一、原因1、 HCO3-丟失過多1）消化道丟失HCO3_ 腹瀉、腸瘺、引流2）尿液排出過多的HCO3_ 腎上腺皮質功能低下、輕中度CRF、CA抑制劑

15、使用,2、 HCO3-消耗過多1）乳酸酸中毒 見于缺氧,休克,嚴重肝病等2）酮癥酸中毒 見于糖尿病,饑餓,酒精中毒3）尿毒癥性酸中毒 4）水楊酸中毒 使用水楊酸制劑,如阿司匹林,（一）血液緩沖 立即 H+ + HCO3 －→ H2CO3 → CO2 ↑ + H2O H+ +Buf － → H

16、Buf,（二）肺代償 幾分鐘 H+↑，刺激外周和中樞化學感受器，使呼吸加深加快， CO2排出增多,二、機體代償調節(jié),,（三）細胞內外離子交換緩沖 2—4小時 H+進入細胞內，被細胞內緩沖對（ HCO3 － HPO4 － Pr－ Hb－ ）緩沖，同時，K+被交換出來，引起高鉀血癥。,（四）腎臟代償 3—5天 腎小管排H+

17、泌NH3重吸收和生成HCO3 －增多,指標變化通過上述代償作用，如能使HCO3 －／ H2CO3比值維持20：1，血漿pH仍在正常范圍內（下限），稱為代償型代謝性酸中毒如代償后 HCO3 －／H2CO3比值低于20：1，則血漿pH低于7.35，稱失代償型代謝性酸中毒1、pH 正常、降低2、SB、AB、 均降低,AB ＜SB3、PaCO2 降低（繼發(fā)性）4、尿 酸性（高血鉀反常性堿

18、性尿）,1、呼吸系統(tǒng) 呼吸深快 2、心血管系統(tǒng)1）心律失常 高血鉀2）心肌收縮力減弱 H+與Ca2+競爭3）外周血管擴張 H+↑，血壓輕度↓ 3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 抑制性表現(xiàn) γ-氨基丁酸增多，ATP生成減少,三、對機體影響,附：防治及護理的病理生理學基礎1、預防和治療原發(fā)病，這是基本原則2、糾正水、電解質代謝紊亂，恢復有效循環(huán)血量

19、，改善腎功能3、補充堿性藥物（1） NaHCO3 首選藥（2）乳酸鈉,某男，48歲，患糖尿病2年，因近日癥狀加重緊急入院。 化驗：血pH 7.29，PaCO2 4.12kPa,SB 16mmol/L，血鈉濃度 141mmol/L.討論：1、該患者酸堿平衡紊亂的類型。 2、診斷的依據(jù)有哪些？,第三節(jié) 其他單純型酸堿平衡紊亂

20、 呼吸性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒,一、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) 以血漿［H2CO3 ］原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂類型,（一）原因 1、CO2排出減少：呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、胸腔疾患、肺部疾患2、CO2吸入過多：通風

21、不良3、人工呼吸機使用不當：通氣量過小,（二）機體的代償調節(jié) 1、血液緩沖 碳酸氫鹽系統(tǒng)不能緩沖,2、細胞內外離子交換緩沖和細胞內緩沖 是急性呼吸性酸中毒的主要代償方式，但能力有限，所以急性呼吸性酸中毒往往是失代償型的,3、腎代償調節(jié) 腎代償啟動慢，是慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式，但其能力強大，所以慢性呼吸性酸中毒常常為代償型的,,,組織,血漿,紅細胞,CO2 ↑,,CO2 ↑,,CO2,H2O

22、,+,,,,H+,HCO3 -,Hb-,,,HHb,O2,O2,O2,KHbO2,,,K+,,,,,HCO3 -,Cl-,,Cl-,K+,H2CO3,呼吸性酸中毒時紅細胞內外離子交換和血紅蛋白的緩沖作用,,,指標變化：1、pH 正常、降低2、PaCO2 升高3、SB 、AB 代償升高 ，AB ＞SB4、K +

23、 升高（與H+ 交換）5、尿酸性,（三）對機體的影響 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常更為突出 1、中樞神經(jīng)系統(tǒng) 肺性腦病，機制：（1） CO2直接引起腦血管擴張，血流量增加，造成顱內壓增高（2） CO2是脂溶性的，通過BBB使CSF的pH明顯↓且持久，HCO3 －是水溶性的，通過BBB緩慢（3）γ-氨基丁酸增多，ATP生成減少2、心血管系統(tǒng) 與代謝性酸中毒相似,附：防治、護理的病理生理學基礎1、

24、防治原發(fā)病2、盡快改善通氣功能，保持呼吸道通暢， 以利于CO2排出3、適當供氧4、堿性藥物使用應特別謹慎,某女，41歲，慢性支氣管炎、肺氣腫患者，近日因受涼后肺部感染而入院。 化驗結果： 血pH 7.32， PaCO2 9.46kPa(71mmHg)， SB 36.5mmol/L。 討論：該患者酸堿平

25、衡紊亂的類型。,二、代謝性堿中毒(metabolic alkalosis) 以血漿［HCO3 － ］原發(fā)性增高為特征,（一）原因1、酸性物質丟失過多 嚴重嘔吐、胃腸減壓等 機制：① H+丟失，腸腔內HCO3 －未被中和， 吸收入血增多 ② 低鉀 ③ 低氯,2、堿性物質攝入過多 服用或靜脈輸入過多堿性藥物

26、3、低鉀→代謝性堿中毒（反常性酸性尿） 機制：①細胞內外H+—K+交換↑ ②腎小管上皮細胞缺鉀導致排H+增加，因 而H+—Na+交換↑，重吸收HCO3 －↑,（二）機體代償調節(jié),1、呼吸代償 呼吸淺慢但呼吸抑制所致PaO2↓(<8.0kPa)及 PaCO2↑使呼吸興奮，故很少完全代償,2、細胞內外離子交換緩沖 H+ -K+交換↑,3、腎臟代償

27、 腎小管排H+泌NH3重吸收生 成HCO3 －減少,指標變化：1、pH 增高或正常（代償型）2、SB 、AB 均增高 AB＞SB3、PaCO2 代償增高4、尿堿性（低鉀反常性酸性尿）,1 、中樞神經(jīng)系統(tǒng) 興奮性表現(xiàn) (1)γ-氨基丁酸（抑制性）減少 (2)缺氧2

28、、神經(jīng)肌肉 低鈣抽搐 堿中毒時，游離鈣增高，神經(jīng)肌肉興奮性增高3、低鉀血癥,（三）對機體的影響,附：防治、護理的病理生理學基礎1、治療原發(fā)病2、輕癥輸入生理鹽水或葡萄糖鹽水，嚴重的給予一定量的弱酸性藥物或酸性藥物，如鹽酸的稀釋液3、鹽皮質激素過多者少用髓袢或噻嗪類利尿劑，給予CA抑制劑治療，失氯、失鉀引起的，需同時補充氯化鉀,三、呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis) 以血漿［

29、H2CO3 ］原發(fā)性降低為特征,（一）原因 通氣過度，CO2排出過多1、低張性缺氧2、精神性通氣過度 如癔病3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病4、直接刺激呼吸中樞 如藥物水楊酸5、機體代謝過盛6、呼吸機使用不當,（二）機體代償調節(jié)1、細胞內外離子交換和細胞內緩沖 急性呼吸性堿中毒 （常為失代償型） 主要依賴細胞內外離子交換和細胞內緩沖， 使H+—K+交換↑和 HCO3 －—Cl－交換↑

30、2、慢性呼吸性堿中毒主要通過腎代償 腎排H+泌NH3重吸收HCO3 －減少,指標變化：1、pH 增高或正常2、PaCO2 降低3、SB、AB 代償時降低 AB＜SB,（三）對機體的影響慢性呼吸性堿中毒無明顯癥狀，急性較易出現(xiàn)癥狀且較重,1、CNS功能障礙 2、神經(jīng)肌肉興奮性↑3、低鉀血癥,附：防治、護理的病理生理學基礎1、防治原發(fā)病2

31、、吸入含CO2的氣體 如紙袋罩口鼻3、對癥處理 如反復抽搐者，靜脈注射鈣劑 明顯缺鉀應補鉀 缺氧可吸氧,代酸 呼酸 代堿 呼堿,原 因 酸多堿少 通氣不足 酸少堿多 通氣過度,原發(fā)變化 HCO3 － ↓ H2CO3 ↑ HCO3 － ↑ H

32、2CO3 ↓,繼發(fā)變化 H2CO3 ↓ HCO3 － ↑ H2CO3 ↑ HCO3 －↓,肺 代 償 呼吸深快，CO2 ↓ × 呼吸淺慢，CO2↑ ×,腎變化 腎排H+泌NH3+重吸收HCO3 － ↑ 腎排H+泌NH3+重吸收HCO3 －↓,PaCO2 ↓ ↑

33、 ↑ ↓,SB、AB ↓ ↑ ↑ ↓,HCO3 － N or ↓ ↓or N ↑or N ↑orNH2CO3,,,混合型酸堿平衡紊亂,3、三重性 呼酸+代酸、代堿 呼堿+代酸、代堿