痙攣的治療

1、痙攣的治療(一),痙攣的病理和病生理基礎(chǔ),定義運(yùn)動(dòng)的基本單元：骨關(guān)節(jié)、肌肉、神經(jīng)（控制）肌肉的功能：固定關(guān)節(jié)、驅(qū)動(dòng)肢體肌肉功能障礙：無力/麻痹、痙攣/攣縮上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元綜合癥：運(yùn)動(dòng)控制障礙 *腦卒中、腦意外、腦癱、脊髓損傷等運(yùn)動(dòng)控制障礙的病理/病生理基礎(chǔ)：肌肉張力和收縮異常功能問題：活動(dòng)、生活自理、社會(huì)參與障礙,上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的定義和表現(xiàn),下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元系統(tǒng)：包括脊髓前角細(xì)胞胞體、脊神經(jīng)以及3－10顱神經(jīng)的神經(jīng)核

2、和軸索。其功能表現(xiàn)為軟癱和深肌腱反射下降或缺如。上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元系統(tǒng)：包括對(duì)運(yùn)動(dòng)功能具有影響的大腦白質(zhì)與灰質(zhì)內(nèi)的腦細(xì)胞（不包括小腦）及下行性神經(jīng)束。影響累及脊髓內(nèi)除前角細(xì)胞胞體或神經(jīng)纖維以及所有神經(jīng)細(xì)胞胞體或神經(jīng)纖維及其所有上位結(jié)構(gòu)的病變通稱。表現(xiàn)：肌張力增高、深腱反射活躍或亢進(jìn)，此系缺乏上位中樞的抑制所致。,肌肉異常興奮,肌肉痙攣（spasticity）：指肢體運(yùn)動(dòng)或身體/心理應(yīng)激時(shí)誘發(fā)速度依賴性肌肉強(qiáng)烈收縮，導(dǎo)致關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙或失能的肌

3、肉病理生理狀態(tài)。肌肉過度活躍（over activity）：肢體運(yùn)動(dòng)或身體/心理應(yīng)激時(shí)誘發(fā)速度依賴性肌肉張力過高，收縮力過強(qiáng)，致使關(guān)節(jié)活動(dòng)的靈活性不同程度的降低的肌肉病生理狀態(tài)。肌肉張力過高（hypertonia）:安靜或運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉緊張度超過生理水平的肌肉功能狀態(tài)。,肌張力的運(yùn)動(dòng)學(xué)分類,靜態(tài)肌張力：指人體安靜情況下肌肉保持的緊張度，是維持身體各種姿勢(shì)以及正?；顒?dòng)的基礎(chǔ)。動(dòng)態(tài)肌張力：指人體運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉的緊張度，是保證肌肉運(yùn)動(dòng)速度、力量

4、和協(xié)調(diào)的基礎(chǔ)。（如動(dòng)態(tài)失常，則如舞蹈?。?肌張力的神經(jīng)分類,肌源性肌張力脊髓性肌張力去腦強(qiáng)直,肌源性肌張力,指肌肉自身的靜態(tài)張力。這種靜態(tài)張力在支配肌肉的神經(jīng)纖維被切斷后依然存在。,脊髓性肌張力,也稱為反射性肌張力，指神經(jīng)末梢的刺激沿感覺神經(jīng)上行的沖動(dòng)在脊髓被整合，反射性地通過運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維導(dǎo)致外周肌肉的收縮所產(chǎn)生的肌張力。,去大腦強(qiáng)直,是γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮通過γ纖維、肌梭、Ⅰa纖維后刺激α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，導(dǎo)致牽張反射亢進(jìn)的狀態(tài)。切斷脊髓

5、后根后肌張力亢進(jìn)消失，則是γ型肌張力亢進(jìn)狀態(tài)；切斷后根后仍是肌張力亢進(jìn)狀態(tài)，則是α型肌張力亢進(jìn)狀態(tài)。,肌痙攣機(jī)制,腦內(nèi)化學(xué)產(chǎn)生機(jī)制學(xué)說,γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元亢進(jìn)學(xué)說,運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)是從中樞神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核團(tuán)發(fā)出纖維到達(dá)脊髓前角的γ運(yùn)動(dòng)細(xì)胞，再?gòu)摩眠\(yùn)動(dòng)細(xì)胞發(fā)出神經(jīng)纖維到達(dá)肌梭的體系。γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維有相動(dòng)型γ運(yùn)動(dòng)纖維支配相動(dòng)型核袋纖維，緊張型γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維支配張力型核袋纖維和核鏈纖維。 ⑴相動(dòng)型核袋纖維針對(duì)肌梭的牽張而起反應(yīng)使形成遲緩狀態(tài)，調(diào)整牽張反射

6、。 ⑵張力型核袋纖維和核鏈纖維總是保持一定的活動(dòng)，控制緊張性反射。,α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元亢進(jìn)學(xué)說,α運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)是從中樞直接與α運(yùn)動(dòng)細(xì)胞相連接，控制其肌肉。有學(xué)者提出： *痙攣是由脊髓前角細(xì)胞的α運(yùn)動(dòng)細(xì)胞功能所致。 *強(qiáng)直是由γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元亢進(jìn)所致。,γ和α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元聯(lián)合機(jī)制,也有學(xué)者提出γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元向側(cè)方發(fā)芽致錐體束纖維變性消失的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元接合部，從而增加α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮性傳入，形成肌痙攣。,突觸前抑制減弱學(xué)說,Delwai

7、de提出肌痙攣的原因在于突觸前抑制的減弱。以后的研究中，在截癱患者中證實(shí)了Ⅰa纖維突觸前抑制的減弱，但在腦血管病的患者中否認(rèn)了Ⅰa纖維突觸前抑制的減弱。,返回抑制學(xué)說,Renshaw細(xì)胞對(duì)α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、 γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、 Ⅰa中間神經(jīng)元均有抑制作用。正常人由控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞按運(yùn)動(dòng)方式來控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元Ⅰa中間神經(jīng)元來調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)。但當(dāng)控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞產(chǎn)生障礙時(shí)，此調(diào)節(jié)機(jī)制不存在，出現(xiàn)肌痙攣。上

8、級(jí)中樞通過錐體外系的網(wǎng)狀脊髓束影響Renshaw細(xì)胞。,痙攣的常見誘因,快速關(guān)節(jié)活動(dòng)各種疼痛各種情緒激動(dòng)和緊張各種內(nèi)臟器官疾病的發(fā)作尿潴留、泌尿系統(tǒng)感染便秘自主神經(jīng)功能紊亂,痙攣的部位分類,全身性（四肢均有）區(qū)域性（大的神經(jīng)支配）居灶性（單個(gè)的肌肉或神經(jīng)）,強(qiáng)直（rigidity）,是依賴于肌肉長(zhǎng)度的牽張反射亢進(jìn)狀態(tài)。常見于怕金森病及怕金森氏綜合癥等錐體外系疾病中，錐體外系損傷時(shí)出現(xiàn)。被動(dòng)活動(dòng)強(qiáng)直肌時(shí)，從運(yùn)動(dòng)開始到結(jié)束

9、始終如一的阻力感（鉛管現(xiàn)象）或有阻力及無阻力的情況反復(fù)交替出現(xiàn)的（齒輪現(xiàn)象）齒輪現(xiàn)象是屈肌與伸肌交互控制障礙所致。伴有靜止性震顫的肌強(qiáng)直狀態(tài)下易出齒輪現(xiàn)象。,強(qiáng)直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機(jī)制學(xué)說,怕金森病是由于黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)元變性而使多巴胺減少，出現(xiàn)肌強(qiáng)直。多巴胺神經(jīng)細(xì)胞變性原因尚未充分闡明?？赡芘c自由基的毒性作用有關(guān)。也有學(xué)者認(rèn)為與谷氨酸類和激肽類的免疫機(jī)制有關(guān)。,強(qiáng)直的紋狀體—蒼白球病變學(xué)說,較重肌強(qiáng)直的患者行動(dòng)功能性核磁或PET檢

10、查發(fā)現(xiàn)紋狀體—蒼白球區(qū)域有較強(qiáng)的活動(dòng)性。推測(cè)紋狀體—蒼白球在肌強(qiáng)直中起重要作用。,強(qiáng)直的間接路徑活動(dòng)亢進(jìn)學(xué)說,直接路徑：從紋狀體直接向蒼白球內(nèi)節(jié)與黑質(zhì)網(wǎng)狀部發(fā)出抑制性投射。間接路徑：從紋狀體發(fā)出的抑制性投射先到蒼白球外節(jié)，再到丘腦下核，再?gòu)那鹉X下核發(fā)出興奮性投射到蒼白球內(nèi)節(jié)與黑質(zhì)網(wǎng)狀部。當(dāng)基底核團(tuán)病變時(shí)，導(dǎo)致間接路徑活動(dòng)增加，抑制了紅核黑質(zhì)的活動(dòng)。對(duì)紅核黑質(zhì)的過度黑質(zhì)的過度抑制減弱了反射活動(dòng)的抑制，形成亢進(jìn)狀態(tài)，從而產(chǎn)生強(qiáng)直。肌強(qiáng)直

11、有可能是包括α －γ機(jī)制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進(jìn)所致（1993年Hallett）,混合型（rigidospasticty）,合并有痙攣和強(qiáng)直特征的狀態(tài)。 牽張肌肉時(shí)起初有較強(qiáng)的阻力感，繼續(xù)牽張時(shí)阻力稍減弱，但不消失一直持續(xù)到牽張的最后。許多的腦損傷者的肌張力狀態(tài)常是痙攣及強(qiáng)直混合存在。,肌張力異常與代表疾病,痙攣的評(píng)估,臨床評(píng)估擺動(dòng)試驗(yàn)電生理技術(shù)測(cè)力計(jì)和等速測(cè)力技術(shù)運(yùn)動(dòng)生物力學(xué)分析動(dòng)態(tài)肌電圖診斷性阻滯,臨床分級(jí)—按

12、照肌肉硬度,0－肌張力低1－肌張力正常2－肌張力稍高，肢體活動(dòng)未受限3－肌張力高，活動(dòng)受限4－肌肉僵硬，被動(dòng)活動(dòng)困難或不能,肌張力減低（弛緩）,檢查者推拉患者肌群時(shí)幾乎感受不到阻力患者自己不能抬起肢體檢查者松手時(shí)，肢體將向重力方向下落肌張力顯著降低時(shí)，肌肉不能保持正常時(shí)的一定外形與彈力，表現(xiàn)松弛軟弱,肌張力增高,肌腹豐滿、硬度增高患者在肢體放松的情況，檢查者以不同的速度對(duì)患者的關(guān)節(jié)做被動(dòng)運(yùn)動(dòng)時(shí)，感覺有明顯阻力，甚至很難進(jìn)

13、行被動(dòng)運(yùn)動(dòng)檢查者松手時(shí)肢體被拉向肌張力增高的一方長(zhǎng)時(shí)間的痙攣可能會(huì)引起局部肌肉和/或肌腱的攣縮，影響肢體運(yùn)動(dòng)痙攣肢體的腱反射常表現(xiàn)亢進(jìn),改良Ashworth分級(jí)-按照關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng),0－無肌張力增高Ⅰ－肌張力輕度增高，受累部分被動(dòng)屈伸時(shí)，在ROM之末呈現(xiàn)最小的阻力，或出現(xiàn)突然的卡住和釋放Ⅰ+－肌張力輕度增加，被動(dòng)屈伸時(shí)，在ROM后50％范圍內(nèi)出現(xiàn)突然的卡住，然后在ROM后50％范圍內(nèi)，始終呈現(xiàn)一定的阻力Ⅱ－肌張力明顯增加，通過RO

14、M的大部分時(shí)，阻力均較明顯的增加Ⅲ－肌張力嚴(yán)重增高，被動(dòng)活動(dòng)困難Ⅳ－僵直，受累部分不能屈伸,檢查時(shí)注意事項(xiàng),測(cè)定前應(yīng)向患者說明檢查目的、步驟、方法和感受，使患者了解測(cè)試全過程，消除緊張測(cè)試前擺放好患者的體位，充分暴露患者部位，應(yīng)首先檢查健側(cè)同名肌，再檢查患側(cè)，以方便兩側(cè)比較應(yīng)避免在運(yùn)動(dòng)后、疲勞時(shí)及情緒激動(dòng)時(shí)進(jìn)行檢查檢查時(shí)應(yīng)避免室內(nèi)溫度過低,痙攣的物理治療,熱療冷療按摩牽引夾板,痙攣的熱療,熱是首選的物理因子,熱療的解痙

15、原理,加熱緩解組織粘滯性，增加延展性，利于緩解痙攣加熱使粘滯性減少則牽拉損傷的可能性減少加熱減低神經(jīng)的興奮性，減少疼痛致反射性痙攣其他：熱減少刺激和疼痛；鎮(zhèn)痛；軟化肌肉肌腱韌帶關(guān)節(jié)囊的僵硬,熱治療的種類,淺表熱 傳導(dǎo)熱：水療、蠟療、沙療、化學(xué)熱袋、電熱毯、熱膏藥治療表淺熱 輻射熱：紅外線、遠(yuǎn)紅外線、干熱箱深部熱 內(nèi)生熱：短波、超短波、微波、毫米波、超聲波,抗痙攣中的冷療,冷療的方法冷水沖洗冰敷冷袋制冷氣霧劑

16、,冷療的抗痙攣機(jī)制,鎮(zhèn)痛 較少疼痛感受器和神經(jīng)末梢的興奮性門控理論而減輕疼痛減少肌梭放電頻率減少膠原酶活動(dòng)而消除炎癥,「門控」理論,疼痛有著強(qiáng)烈的心理成份。相同的痛覺輸入訊息被解釋成有多痛，與患者心裡想些什麼有關(guān)。心理因素除了會(huì)影響患者對(duì)這些訊息的解釋之外，甚至還可能影響痛覺訊息進(jìn)入腦皮質(zhì)的多寡。這是神經(jīng)生理學(xué)者梅爾札克（Ronald Melzack）與瓦爾（Patrick D. Wall）在1960年代所發(fā)展的疼痛「門控」理論