教材冠心病

1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。╟oronary atherosclerotic heart disease）是指因冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或閉塞，或/和因冠狀動脈痙攣導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟疾病，簡稱冠心病（coronary heart disease）。1979年世界衛(wèi)生組織（WHO）將冠心病分為：無癥狀性心肌缺血（隱匿型冠心病）、心絞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心肌?。┖外牢宸N臨床類

2、型。,冠心病概述,冠狀動脈粥樣硬化基本病理改變早期為內(nèi)膜下脂質(zhì)沉著，繼而局部隆起形成粥樣硬化斑塊。斑塊好發(fā)部位依次為左前降支、右冠狀動脈、左回旋支及左冠狀動脈主干，多發(fā)生在近心端分叉處，導(dǎo)致管腔狹窄，血流受阻，冠脈儲備功能降低。當(dāng)心臟負荷增加或冠脈痙攣，可引起急性暫時性心肌缺血，導(dǎo)致臨床心絞痛發(fā)作。如長期反復(fù)缺血、缺氧，可導(dǎo)致心肌變性及纖維化，心臟擴大、心力衰竭。如斑塊發(fā)生出血、血栓形成或冠狀動脈痙攣，使管腔閉塞、血流阻斷、局部

3、心肌缺血壞死即發(fā)生急性心肌梗死。急性心肌梗死后，壞死心肌組織修復(fù)形成瘢痕稱為陳舊性心肌梗死。,病理與臨床,冠脈循環(huán)與心肌缺血　　冠脈循環(huán)：心臟的血液供應(yīng)來自左、右冠狀動脈，大部分靜脈血通過冠狀靜脈經(jīng)冠狀靜脈竇回流入右心房。心肌供血特點：靜息狀態(tài)下，正常成人 CBF約占心輸出量的5%。心肌平時從血液中攝取的氧（血液含氧量的65%-75%）遠較其他組織（10%~25%）要多，已接近于最大量。因此，當(dāng)心肌耗氧量增加時，已難于從血中攝取

4、更多的氧，只能通過增加CBF來滿足。,病理與臨床,冠狀動脈血流儲備（coronary flow reserve, CFR）：正常情況下，冠狀動脈具有很大的儲備能力，在運動、缺氧等情況時，冠狀動脈能夠適度擴張，CBF可增加至靜息時的4~5倍甚至更多，以滿足心肌代謝需要。這種增加冠狀動脈血流量的能力被稱為冠狀動脈血流儲備（coronary flow reserve, CFR）。,病理與臨床,,心肌缺血影響因素 　1. 心肌缺血與冠脈狹

5、窄程度相關(guān)；　 2. 心肌缺血與CBF減少相關(guān)； 　3. 心肌缺血與側(cè)支循環(huán)建立情況有關(guān)；　 總之，心肌缺血是冠狀動脈供血與心肌需氧量之間發(fā)生矛盾，CBF不能滿足心肌代謝需要所致，與冠脈病變程度、心肌耗氧量增加以及側(cè)支循環(huán)建立情況等多種因素有關(guān)。,病理與臨床,,心肌缺血與室壁運動異常心肌缺血是節(jié)段性室壁運動異常（reginal wall motion abmormality RW

6、MA）的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。動物實驗證實，冠狀動脈結(jié)扎后，所供血區(qū)域心室壁幾乎立即就會出現(xiàn)RWMA，早于心電圖ST-T改變。Hauser等在冠脈成形術(shù)中采用超聲實時觀察室壁運動，證實在冠脈阻斷后19s±8s即出現(xiàn)RWMA，阻斷30s后出現(xiàn)心電圖異常，39s±10s才出現(xiàn)典型心絞痛癥狀。RWMA是心肌缺血早期、敏感的特征性指標(biāo)。,病理與臨床,室壁節(jié)段劃分方法RWMA是超聲心動圖診斷心肌缺血敏感和特征性指標(biāo)，為便于R

7、WMA的定位和定量分析，人為地將左心室壁分為若干節(jié)段。1989年美國超聲心動圖學(xué)會（American Society of Echocardiography, ASE）推薦的十六節(jié)段分段法。,病理與臨床,十六節(jié)段劃分法 首先沿左室長軸，將左心室壁分為三段，產(chǎn)生出左心室三個環(huán)狀短軸切面，分別為：1. 基底段：從二尖瓣環(huán)至乳頭肌頂部2. 中段：即乳頭肌段3. 心尖段：乳頭肌下

8、緣至心尖 再參考左室長軸和短軸3600圓周，將基底段和中段按每600劃分為一段（12段），心尖段按每900劃分為一段（4段），共計16個節(jié)段。,病理與臨床,十六節(jié)段劃分法各節(jié)段定位與命名示意面,病理與臨床,,,,,,,美國心臟病學(xué)會（American Heart Asocietion, AHA）建議統(tǒng)一采用的十七節(jié)段分段法“牛眼”示意圖,病理與臨床,室壁節(jié)段與冠脈供血關(guān)系　　對室壁進行節(jié)段劃分的目的主要有

9、兩個方面： 1. 便于對RWMA進行定位和定量分析； 2. 所劃分的各室壁節(jié)段與冠脈供血之間應(yīng)存在相對國定的良好對應(yīng)關(guān)系，便于判斷病變冠脈。十六節(jié)段分段法各室壁節(jié)段與冠脈供血大致關(guān)系見下表。,病理與臨床,室壁運動異常檢測與分析 二維檢查方法 1. 目測法 在實時狀態(tài)下，目測對比觀察室壁運動幅度，確定是否存在局部室壁運動減弱、消失、反常運動及室壁瘤等，并對異常部位進

10、行定位。心肌缺血或梗死室壁節(jié)段出現(xiàn)運動異常的同時，正常供血節(jié)段室壁可出現(xiàn)代償性室壁運動增強。,檢查方法,,2. 室壁運動異常程度半定量方法 將室壁運動異常按程度分為不同等級，并按等級記分，計算室壁運動記分指數(shù)（wall motion score index, WMSI）以半定量評價室壁運動異常程度。 室壁運動記分指數(shù)WMSI =各室壁記分之和/記分節(jié)段總數(shù)正常左心室WMSI為1（以16節(jié)段劃分法為例，每節(jié)段記分

11、為1，故WMSI=16/16=1）。WMSI與整體左室射血分?jǐn)?shù)相關(guān)性良好，WMSI越高，病情越重，并發(fā)癥越多，預(yù)后越差。,檢查方法,附表 室壁運動異常劃分等級與記分,檢查方法,,M型檢查方法 M型超聲心動圖不但可精確測量室壁運動幅度、室壁收縮期增厚率以及收縮期室壁增厚速度，還能觀察室壁運動協(xié)調(diào)性，是臨床常用的觀察室壁運動的方法之一。 正常室壁運動幅度室間隔為4~8mm，左室后壁為8~14mm，室壁增厚率≥2

12、5%。,檢查方法,,組織多普勒（DTI） 以多普勒原理為基礎(chǔ)，通過特殊方法直接提取心肌運動所產(chǎn)生的多普勒頻移信號進行分析、處理和彩色編碼，再以速度、加速度和能量多普勒成像三種不同的成像模式成像，對心肌運動進行定性和定量分析的一項超聲顯像新技術(shù)。,檢查方法,心臟DTI速度成像二維顯示模式,DTI技術(shù)顯著提高了超聲心動圖檢測RWMA的敏感性和準(zhǔn)確性1. DTI圖像完全依賴于心肌運動所產(chǎn)生的多普勒頻移信號，而不受組織回聲信

13、號振幅大小的影響，因此，即使在常規(guī)圖像顯示欠清晰的患者，仍可獲得較好圖像；2. DTI將心肌運動的速度、加速度、能量等信息以彩色編碼方式加以實時動態(tài)顯示，而人肉眼對色彩變化的分辨力要顯著高于對灰階的分辨力，提高了對RWMA的檢出率和準(zhǔn)確性；3. DTI可通過M型和/或頻譜多普勒方式對室壁運動進行定量分析，發(fā)現(xiàn)肉眼無法觀察的RWMA早期改變，提高檢測RWMA的敏感性。,檢查方法,基于TDI基本原理的其他新技術(shù)

14、組織追蹤顯像（tissue tracking imaging，TTI） 是一種實時顯示收縮期心肌組織沿聲束方向運動距離的新型DTI顯像技術(shù)。基本原理是，將心肌組織各節(jié)段運動速度進行積分，獲取心肌各節(jié)段收縮期位移值，然后根據(jù)位移值由小到大分別用紅、橙、黃、綠、藍、靛、紫7種不同顏色進行編碼成像。通常以無位移為紅色，大于12mm為紫色，以2mm為顏色轉(zhuǎn)換間距。TTI技術(shù)主要用于實時、直觀、快速評價心肌節(jié)段性收縮功能。,檢查方法,,

15、定量組織速度顯像（quantitative tissue velocity imaging，QTVI） 是融合速度信息與組織灰階信息而成的一種獨特的組織彩色顯像新技術(shù)。采用QTVI技術(shù)，可同時獲取多個部位心肌組織運動隨心動周期變化的速度-時間曲線或位移-時間曲線。主要用于心肌節(jié)段運動同步性評估。,檢查方法,,組織同步顯像（tissue synchronized imaging，TSI） 是反映心肌組織運動協(xié)調(diào)性的一種新技術(shù)。TSI技

16、術(shù)將收縮期各節(jié)段心肌組織達到峰值速度的時間進行彩色編碼成像，通常將在每一心動周期收縮期60%時間內(nèi)達到峰值速度的心肌組織顯示為綠色，否則顯示為紅色，從而可非常直觀地實時顯示收縮期各節(jié)段心肌運動的同步性和協(xié)調(diào)性。,檢查方法,心肌應(yīng)變率顯像（strain rate imaging，SRI） 應(yīng)變（strain）是指物體受力發(fā)生變形的能力 strain=（L1-L2）/L1 式中L1、L2分別為舒張末期和收縮末期

17、兩點間的距離，它實際反映的是收縮期心肌收縮的百分比 strain rate=（V2-V1）/d 式中V1、V2分別為間隔距離為d的兩點的心肌收縮速度，它實際反映的是心肌彈性變形能力 SRI技術(shù)將心肌運動的應(yīng)變率進行彩色編碼成像，通常將正向應(yīng)變率用藍綠色到藍色表示，負向應(yīng)變率用黃色到紅色表示，無應(yīng)變率用綠色表示，顏色的深淺則表示應(yīng)變率的大小。SRI可用于評價心肌收縮功能、鑒別正常與缺血或存活心肌、心肌主動收

18、縮或被動移位等,檢查方法,心肌應(yīng)變率顯像（SRI），左圖為同步化治療（CRT）前，SRI顯示患者室壁運動不協(xié)調(diào)。右圖顯示CRT治療后，患者室壁運動協(xié)調(diào)性明顯改善。,檢查方法,超聲新技術(shù)在冠心病中的應(yīng)用負荷超聲心動圖 基本原理：通過不同方式人為增加心臟負荷，提高心肌耗氧量，誘發(fā)心肌缺血發(fā)作，同時進行超聲心動圖檢查，以評價室壁運動和血流動力學(xué)狀態(tài)?！　?基本方法：增加心臟負荷的方式主要有運動負荷試驗和藥物負荷試驗

19、兩大類。,檢查方法,附表 多巴酚丁胺藥物負荷試驗結(jié)果判定標(biāo)準(zhǔn)及其臨床意義,檢查方法,心肌聲學(xué)造影（myocardial contrast echocardiography, MCE）,檢查方法,心肌聲學(xué)造影臨床應(yīng)用價值　　 1. 冠心病的診斷與鑒別診斷：MCE可直接顯示心肌血流灌注情況，較通過分析因灌注異常導(dǎo)致的RWMA要敏感。與負荷試驗結(jié)合，可大大提高診斷心肌缺血的敏感性。 2. 評估冠

20、脈狹窄程度與冠脈儲備：勻速靜脈滴注造影劑，組織所達到的峰值回聲強度（peak intensity PI）反映毛細血管數(shù)量或橫截面積，回聲強度上升速度即上升斜率(p)則反映造影劑的補充速度即毛細血管平均流速，p與PI的乘積即代表局部組織的血流量（MBF）。 通過定量分析MCE回聲強度-時間曲線參數(shù)的變化可以比較精確的評估冠脈狹窄程度。冠心病患者在給予外源性冠脈擴張劑前后，分別檢測缺血區(qū)心肌組織的視頻或射頻顯影強

21、度，可以定量反映患者的冠脈儲備功能。,檢查方法,,3. 確定心肌缺血與梗塞危險區(qū)（Risk Area）及梗死區(qū)面積：99mTc放射自顯影術(shù)（99mTcSPECT）被公認為是確定心肌梗塞危險區(qū)的實驗室金標(biāo)準(zhǔn)，但其費時、無法動態(tài)觀察等缺點限制了其臨床應(yīng)用。MCE能實時、動態(tài)地顯示急性心肌梗塞心肌顯影缺損區(qū)域（危險區(qū)），且通過MCE確定的危險區(qū)與99mTcSPECT確定的危險區(qū)面積良好相關(guān)。　　 4. 評價心肌存活性：在室壁運

22、動減弱或無運動的情況下，MCE心肌內(nèi)出現(xiàn)造影劑充盈則表明該區(qū)域心肌微血管的完整性，說明該區(qū)域仍有存活的心肌組織。在梗死相關(guān)血管持續(xù)開通的條件下，該區(qū)域的心肌組織功能可以逐漸恢復(fù)。反之，如無造影劑的顯影，則提示該區(qū)域心肌細胞壞死。,檢查方法,5. 評價缺血或梗塞區(qū)的側(cè)枝循環(huán)：由于大多數(shù)側(cè)枝循環(huán)血管直徑100μm的冠狀動脈，MCE顯示側(cè)枝循環(huán)血流的敏感性理論上要高于冠脈造影?！　?6. 評價治療效果：臨床上，急性心肌梗塞經(jīng)溶

23、栓治療后如何及時、正確判斷冠脈是否再通關(guān)系到治療方案的決策與治療的成敗。目前主要是根據(jù)患者臨床癥狀的緩解、心電圖ST-T的動態(tài)變化、是否出現(xiàn)再灌注心律失常等加以綜合判斷，即使是臨床經(jīng)驗非常豐富的醫(yī)生，僅根據(jù)上述標(biāo)準(zhǔn)來確定梗塞血管是否再通有時也是十分困難的。MCE可敏感和動態(tài)地顯示梗塞區(qū)血管是否再通以及局部心肌組織的血流灌注情況，同時具有簡便、快速、可實時動態(tài)觀察等優(yōu)點。,檢查方法,聲學(xué)密度定量 屬超聲組織定征技術(shù)范疇。研究發(fā)

24、現(xiàn)，心肌組織的背向散射積分值（integrated backscatter, IBS）隨心肌收縮與舒張呈周期性變化。IBS在舒張末期最大，收縮末期最小，其心動周期變化幅度（CVIB）與心肌收縮力密切相關(guān)。CVIB越大，心肌收縮力強，心肌收縮功能降低時，CVIB減小。當(dāng)心肌缺血時，缺血心肌組織IBS增大，CVIB減小。通過采集心肌組織原始射頻信號分析CVIB變化，不但可區(qū)別正常與缺血心肌組織，同時可評估心肌收縮功能。,檢查方法,彩色室壁運

25、動分析技術(shù)（color kinesis，CK） 采用計算機自動邊界檢測技術(shù)，自動檢測和追蹤心內(nèi)膜運動軌跡并進行彩色編碼和定量分析。該技術(shù)以不同的顏色表示心內(nèi)膜在心動周期不同時相的運動狀態(tài)，色彩的寬度則表示該時相心內(nèi)膜的位移幅度。CK技術(shù)使得對室壁節(jié)段運動的檢測更直觀、快捷和準(zhǔn)確。,彩色室壁運動分析顯示，左心室側(cè)壁心尖段（箭頭所指）室壁運動減弱。,檢查方法,三維超聲 三維超聲心動圖能夠?qū)崿F(xiàn)從不同方位、角度和切面對

26、心臟的三維結(jié)構(gòu)進行實時觀察。對觀察心臟腔室形態(tài)改變、RWMA較常規(guī)二維超聲更直觀、準(zhǔn)確。,三維容積自動分析（17節(jié)段），左圖為舒張末期，右圖為收縮末期，下方曲線代表各個室壁節(jié)段隨心動周期容積變化曲線,檢查方法,,血管內(nèi)超聲 包括血管內(nèi)超聲顯像（intravascular ultrasound imaging, IVUS）和心腔內(nèi)超聲顯像（intracardiac ultrasound imaging, ICUS）,通過心導(dǎo)管

27、將微型超聲換能器置入心血管腔內(nèi)，能清晰顯示血管和心臟內(nèi)膜下各層結(jié)構(gòu)，特別有利于冠狀動脈粥樣硬化內(nèi)膜與中層改變以及斑塊性狀的觀察，并可測量冠脈內(nèi)的血流速度，確定狹窄的部位與程度。,檢查方法,,其他新技術(shù) 包括新近出現(xiàn)的速度向量成像技術(shù)（velocity vector imaging, VVI）與斑點追蹤技術(shù)（speckle tracking）。通過采用紋理分析和自動追蹤技術(shù)，克服了TDI技術(shù)的角度依賴性缺點，更客觀的顯示心臟各

28、室壁節(jié)段的運動速度與方向。,心尖四腔切面VVI圖像顯示，患者室間隔中段及心尖部室壁運動減弱和消失,檢查方法,一、心絞痛與無癥狀性心肌缺血,超聲表現(xiàn),,室壁運動異常 1. 室壁運動減弱或消失：心肌缺血通常表現(xiàn)為缺血節(jié)段室壁運動減弱，嚴(yán)重者也可表現(xiàn)為運動消失。負荷超聲心動圖對診斷心絞痛與無癥狀性心肌缺血十分有價值。負荷實驗陽性表現(xiàn)為原運動正常的室壁出現(xiàn)運動異?；蛟\動異常進一步惡化?！　?2. 室壁

29、運動不協(xié)調(diào)：正常室壁收縮期向心性運動，舒張期離心運動，心肌運動柔順、協(xié)調(diào)一致。當(dāng)心肌缺血時，局部室壁運動減弱，同時受鄰近正常室壁運動牽扯而使整個室壁運動出現(xiàn)不協(xié)調(diào)，在左室短軸切面上可出現(xiàn)順時針或逆時針扭動。,超聲表現(xiàn)-心肌缺血,,腔室大小、形態(tài)改變 1. 左房擴大 由于心肌缺血，心肌收縮、舒張功能降低，左室舒張末期壓力增高，可導(dǎo)致左房擴大?！　?2. 左室形態(tài)失常 因冠狀動脈粥樣硬化常侵犯左前降支，且左前

30、降支側(cè)支循環(huán)較少，易受累缺血，故常出現(xiàn)左室心尖部擴大、圓鈍。,超聲表現(xiàn)-心肌缺血,,心功能降低 1. 收縮功能降低 除非缺血較嚴(yán)重或范圍較大，患者整體心功能多在正常范圍，主要表現(xiàn)為節(jié)段性收縮功能降低，如節(jié)段性縮短分?jǐn)?shù)和射血分?jǐn)?shù)減少?！　?2. 舒張功能降低 表現(xiàn)為二尖瓣口血流頻譜E峰降低、A峰增高、E/A＜1。E峰降低、E峰減速時間延長＞240ms，表示舒張早期心肌弛緩能力降低。A峰增高，系左房代償性收縮

31、增強所致。,超聲表現(xiàn)-心肌缺血,二、心肌梗死,室壁運動異常 急性心肌梗死后，超聲心動圖幾乎立即可檢出RWMA。典型表現(xiàn)為室壁收縮期變薄及矛盾運動。較大范圍心肌梗死，正常區(qū)室壁運動同時出現(xiàn)運動增強。,急性心肌梗死局部室壁收縮期變薄，并出現(xiàn)矛盾運動（收縮期室壁向外運動）,超聲表現(xiàn)-心肌梗死,,腔室大小、形態(tài)改變 與梗死范圍、部位、程度及有無并發(fā)癥有關(guān)。梗死范圍廣、程度重，可致相應(yīng)心室形態(tài)異常、擴大。左

32、室乳頭肌功能不全時，可出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全，左房、左室擴大。右室心肌梗死可致右室、右房擴大。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死,,心功能降低 梗死區(qū)局部心功能明顯降低，如節(jié)段性縮短分?jǐn)?shù)和射血分?jǐn)?shù)減少。較大范圍心肌梗死時，可出現(xiàn)整體左心功能降低。 其他表現(xiàn)梗死區(qū)室壁回聲改變。通常急性心肌梗死早期表現(xiàn)為心肌回聲減弱，以后逐漸增強，陳舊性心肌梗死，局部室壁內(nèi)可出現(xiàn)點狀、條帶狀高回聲。部分急性心肌梗死患者可出現(xiàn)少量心包積液。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死

33、,三、心肌梗死并發(fā)癥,室壁瘤　　 系較大面積心肌梗死后，壞死心肌組織由纖維瘢痕組織代替，在心腔內(nèi)壓力的作用下，局部室壁變薄、擴張，向外膨出所致。室壁瘤是心肌梗死后的常見并發(fā)癥，大多在梗死3個月內(nèi)形成，其發(fā)生率約為20%左右。室壁瘤最常發(fā)生在左室心尖部，與冠狀動脈左前降支與左回旋支和右冠狀動脈之間缺乏吻合支有關(guān)。室壁瘤內(nèi)由于血流緩慢，容易并發(fā)血栓。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,室壁瘤的超聲表現(xiàn)特點 1. 局部室壁

34、向外膨出，收縮期更明顯； 2. 膨出部分室壁變薄，呈矛盾運動，即收縮期向外、舒張期向內(nèi)運動； 3. 瘤壁與正常心肌組織間有由正常心肌向壞死心肌逐漸轉(zhuǎn)化的交界區(qū)； 4. 瘤頸（室壁瘤與心腔的交通口）較寬，其長徑不小于瘤腔的最大徑。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,陳舊性心肌梗死，室間隔基底部室壁瘤，可見局部室壁變薄，回聲增強，向外膨出。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,,乳頭肌功能不全 因乳頭肌缺

35、血致收縮功能障礙，也可因心腔明顯擴大或室壁瘤牽拉乳頭肌，導(dǎo)致二尖瓣脫垂、對合不良，從而引起不同程度二尖瓣關(guān)閉不全。乳頭肌功能不全是心肌梗死后的常見并發(fā)癥，有資料統(tǒng)計其總發(fā)生率可高達50%。臨床表現(xiàn)為心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，可引起心力衰竭、急性肺水腫。經(jīng)治療后，輕癥患者可以恢復(fù)，雜音可消失。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,,乳頭肌功能不全超聲表現(xiàn)特點 1. 乳頭肌收縮減弱，收縮期無縮短、增粗，乳頭肌回聲可增強； 2.

36、 二尖瓣前后葉對合不良、脫垂，致二尖瓣關(guān)閉不全，但無連枷樣運動； 3. 左房、左室擴大； 4. CDFI可見不同程度二尖瓣返流。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,,乳頭肌斷裂 為乳頭肌缺血壞死所致，發(fā)生率約1%。乳頭肌斷裂是急性心肌梗死少見嚴(yán)重并發(fā)癥之一，常致患者發(fā)生急性心力衰竭，迅速發(fā)生肺水腫在數(shù)日內(nèi)死亡。嚴(yán)重者必須盡快行二尖瓣置換手術(shù)治療。較常發(fā)生于下壁梗死致二尖瓣后乳頭肌缺血壞死。,超聲表現(xiàn)-心肌

37、梗死并發(fā)癥,急性心肌梗死合并腱索斷裂，可見斷裂的腱索收縮其脫入左房（左圖箭頭）。CDFI顯示（右圖）收縮期二尖瓣重度返流,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,,乳頭肌斷裂超聲表現(xiàn)特點 1. 可見斷裂的乳頭肌連于腱索，隨心動周期在左房與左室之間來回運動，呈“馬鞭樣”運動。如斷裂處靠近乳頭肌頂端，則可見腱索斷端回聲增強、增粗。不完全乳頭肌斷裂可見收縮期乳頭肌裂隙； 2. 二尖瓣葉出現(xiàn)連枷樣運動。表現(xiàn)為瓣葉收縮期明顯脫入左房，

38、舒張期進入左室，運動幅度大。不完全乳頭肌斷裂，瓣葉可表現(xiàn)為脫垂； 3. 左房、左室擴大； 4. 二尖瓣關(guān)閉不全，常為重度，CDFI可見明顯返流。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,,室間隔穿孔 為急性心肌梗死致室間隔缺血壞死、破裂所致，發(fā)生率約1%-2%。室間隔穿孔常導(dǎo)致患者臨床癥狀突然加重，出現(xiàn)嚴(yán)重充血性心力衰竭，死亡率高，須手術(shù)治療。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,,室間隔穿孔超聲表現(xiàn)特點 1.

39、 肌部室間隔回聲連續(xù)性中斷或呈隧道樣缺損，缺損口邊緣不整齊，大小隨心動周期變化，收縮期增大可達舒張期時的2-3倍； 2. 穿孔附近周圍室壁運動異常； 3. 左室、右室擴大； 4. CDFI可見穿孔處左向右異常分流。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔。左圖可見肌部室間隔回聲連續(xù)性中斷，右圖可見經(jīng)室間隔穿孔處左向右分流。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,血栓形成 為心

40、肌梗死常見并發(fā)癥，發(fā)生率20%~60%。附壁血栓常發(fā)生于心尖部室壁瘤內(nèi)，可脫落發(fā)生肺、腦、腎等動脈栓塞，心肌梗死后栓塞的發(fā)生率約為1%~6%。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,血栓形成超聲表現(xiàn)特點 1. 凸向心腔內(nèi)的實性團塊狀回聲，常發(fā)生于心尖部。邊界常清楚，邊緣不規(guī)則，內(nèi)部回聲不均質(zhì)。血栓形成初期回聲較低，后逐漸增強，多數(shù)較心肌組織回聲稍高； 2. 附壁血栓不活動，附著于左室的面積較廣，與心內(nèi)膜面界限明確；

41、3. 血栓附著局部常有明顯RWMA。,急性心肌梗死后室壁瘤內(nèi)出現(xiàn)附壁血栓（箭頭所指）,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,,心臟破裂 是急性心肌梗塞致命性并發(fā)癥，系心室游離壁壞死破裂所致，患者常因心包填塞而突然死亡。多發(fā)生在急性心肌梗死的前3天，發(fā)生率1%~3%。超聲可發(fā)現(xiàn)因心肌梗死而變薄的室壁局部連續(xù)性中斷，伴不同程度心包積液。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,,7. 假性室壁瘤 是心臟破裂的一種特殊類型，系急性心肌梗死致左

42、室游離壁破裂，血液經(jīng)破口處流入心包腔，由附近壁層心包包裹而成。假性室壁瘤有一個小而窄的破口與心腔相通，瘤內(nèi)常伴血栓形成，假性室壁瘤應(yīng)注意與真性室壁瘤鑒別。,超聲表現(xiàn)-心肌梗死并發(fā)癥,超聲表現(xiàn)特點 1、心室壁與心包之間出現(xiàn)囊狀無回聲腔，腔內(nèi)常見血栓形成，其壁為纖維心包組織； 2、囊狀無回聲腔通過一細小瘤頸與心腔相通。瘤頸寬度常小于瘤體最大徑的40%； 3、CDFI在瘤頸與心腔之間可見雙向血流信號。,超聲表現(xiàn)

43、-心肌梗死并發(fā)癥,四、缺血性心肌病,缺血性心肌病是由于心肌長期供血不足，導(dǎo)致廣泛受累心肌營養(yǎng)障礙和萎縮、纖維化，或大面積心肌梗死后纖維組織增生所致。缺血性心肌病的冠脈病變往往較嚴(yán)重和廣泛，一般均有多支冠脈病變。其臨床特點為心臟逐漸擴大，出現(xiàn)心力衰竭和各種心律失常，與擴張型心肌病極為相似，故稱為缺血性心肌病。,超聲表現(xiàn)-缺血性心肌病,,超聲表現(xiàn)特點 1. 腔室形態(tài)改變：心臟擴大，早期以左室擴大為主，可伴有局部室壁膨出，晚期常

44、為全心擴大，呈近似球形。由于心腔擴大，可出現(xiàn)二尖瓣、主動脈瓣等多個瓣膜關(guān)閉不全，CDFI可觀察到不同程度返流。 2. 室壁運動異常：大部分室壁運動普遍減弱，但正常供血室壁節(jié)段運動正常甚至可出現(xiàn)代償性運動增強，表現(xiàn)為室壁運動強弱不等，呈節(jié)段性分布。 3. 心功能降低：多為整體心功能降低，表現(xiàn)為左室射血分?jǐn)?shù)與縮短分?jǐn)?shù)降低。由于心肌收縮功能明顯降低，射血分?jǐn)?shù)降低，左室收縮末期容積明顯增加，致二尖瓣舒張期開放幅度

45、減小，在二維和M型超聲心動圖上可出現(xiàn)類似于擴張型心肌病的“大心腔，小瓣口”樣改變。,超聲表現(xiàn)-缺血性心肌病,,主動脈夾層動脈瘤破裂　　 主動脈夾層動脈瘤破裂臨床常表現(xiàn)劇烈胸痛，甚至出現(xiàn)休克，需與急性心肌梗死鑒別。夾層動脈瘤破裂超聲顯示無RWMA，同時主動脈內(nèi)可見撕脫的內(nèi)膜回聲，剝離的內(nèi)膜將血管腔分為真假兩腔并可見破口相通。通常真腔較小，假腔較大。CDFI可見真腔內(nèi)血流速度較快，假腔內(nèi)血流速度較慢，色彩黯淡。,鑒別診斷,擴張型

46、心肌病 缺血性心肌病后期常出現(xiàn)心臟明顯擴大、心力衰竭，臨床表現(xiàn)及癥狀、體征與擴張型心肌病相似，需仔細鑒別。其鑒別要點見附。,附表 缺血性心肌病與擴張型心肌病超聲鑒別要點,鑒別診斷,,肺動脈栓塞　　 急性肺動脈栓塞可發(fā)生胸痛、呼吸困難、休克。超聲可見肺動脈明顯曾寬，右心顯著擴大，室間隔可向左室膨出，但一般無RWMA。常出現(xiàn)中、重度三尖瓣關(guān)閉不全，返流速度高，肺動脈壓明顯增高。,鑒別診斷,急性心包炎

47、 急性心肌梗死可出現(xiàn)反應(yīng)性心包積液，多為少量，有無RWMA是超聲診斷與鑒別診斷要點。其他　　 急腹癥患者（如急性胰腺炎、膽囊結(jié)石、急性胃腸穿孔等），臨床可表現(xiàn)為上腹部疼痛，甚至出現(xiàn)休克，有時需與急性心肌梗死鑒別。超聲檢查心臟無RWMA，同時可有其他系統(tǒng)陽性發(fā)現(xiàn)。,鑒別診斷,RWMA是心肌缺血早期特征性敏感指標(biāo)，超聲心動圖能夠直觀顯示室壁運動情況，并對其進行定性和定量分析，超聲檢出RWMA可診斷冠心病。負荷實驗可明顯提高

48、超聲心動圖對心肌缺血的檢出率。　　超聲心動圖可直接顯示RWMA的部位，對何支冠脈病變作出初步判斷，并可對缺血或梗死的范圍進行定量分析。,臨床價值,對于心肌梗死并發(fā)癥的診斷超聲具有獨特優(yōu)勢，而有無血栓形成、乳頭肌功能不全和斷裂以及梗死性室間隔穿孔等并發(fā)癥，對于臨床制定治療措施、預(yù)后判斷具有重要意義。負荷實驗不但可提高超聲心動圖對心肌缺血的檢出率，還可判定心肌是否存活，指導(dǎo)治療。通過對急性心肌梗死后RWMA的動態(tài)演變觀察，可評估治療效果