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文檔簡介
1、冷應激能對動物的多組織,多器官產(chǎn)生影響,其中對免疫系統(tǒng)影響較為嚴重。腸道不僅僅是動物的消化器官,同時也發(fā)揮著重要的免疫作用,腸道功能的減退將嚴重影響動物的健康,而冷應激對腸黏膜免疫的影響的報道較少。本實驗以公雛雞為研究對象,進行急性(Oh、1h、3h、6h、12h和24h)、慢性(5d、10d和20d)冷應激(12±1℃)處理,通過對腸組織中IL-4和IL-6含量及IL-2、IL-7、IFN-γ和IL-17、HSP70、PPARγ和Se
2、WmRNA表達的檢測,以探討冷應激對雛雞腸黏膜免疫的影響及機制。為冷應激對腸黏膜免疫影響的研究提供理論依據(jù)。研究表明:
1.通過對回腸和盲腸扁桃體光鏡觀察,證實冷應激可以引起雛雞回腸和盲腸扁桃體黏膜組織發(fā)生形態(tài)學上的變化。
2.急、慢性冷應激均可以引起腸組織中IL-4、IL-6含量以及IL-2、IL-7、IFN-γ和IL-17mRNA的表達的變化,提示急性冷應激后期,細胞免疫占主導地位,而在其他階段細胞免疫和
3、體液免疫共同發(fā)揮作用。
3.急性冷應激初期和慢性冷應激階段,雛雞腸道中HSP70mRNA表達上升,揭示機體可通過此途徑來抵抗冷應激對腸黏膜系統(tǒng)的損傷。
4.急性冷應激初期和慢性冷應激階段,雛雞腸道中PPARγmRNA表達上升,提示在冷應激過程中其參與了對腸黏膜免疫的調(diào)節(jié)。
5.急性冷應激初期和慢性冷應激階段,雛雞腸道中SeWmRNA表達上升,提示在冷應激過程中,機體可能通過此途徑來抵抗其對腸黏膜
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