臨床常用生物化學(xué)檢查ppt課件

1、臨床常用生物化學(xué)檢查1概述電解質(zhì)：人體體液中無(wú)機(jī)物與部分以電解質(zhì)形式存在的有機(jī)物的統(tǒng)稱分布(1)血漿：Na、Cl、K(2)細(xì)胞間液：其成分和濃度與血漿相似(3)細(xì)胞內(nèi)液：K、Mg、蛋白質(zhì)和有機(jī)磷酸鹽細(xì)胞內(nèi)高K、低Na的維持，依賴膜上的鈉鉀泵2一、鉀平衡紊亂(一)鉀代謝3人體全身總鉀量約為50mmol／kg約占總量98％的鉀分布在細(xì)胞內(nèi)鉀是維持細(xì)胞新陳代謝、調(diào)節(jié)體液滲透壓、維持酸堿平衡和保持細(xì)胞應(yīng)激功能的重要電解質(zhì)之一人體鉀的來(lái)源完全從外

2、界攝入，每日攝入量50～75mmol／L，一般膳食每日可供鉀50～100mmolL，足夠維持生理上的需要鉀90％由腸道吸收，80％～90％經(jīng)腎臟排泄，還有10％左右經(jīng)糞排出。皮膚排出少量的鉀，大量出汗時(shí)可排出較多4(二)鉀平衡紊亂鉀平衡紊亂與否，要考慮鉀總量和血鉀濃度，二者既有區(qū)別又有聯(lián)系血鉀濃度是指血清鉀含量5影響血鉀濃度的因素有：①某種原因引起K自細(xì)胞內(nèi)移出到細(xì)胞外液時(shí)②細(xì)胞外液受到稀釋時(shí)，則血鉀濃度降低，反之，血鉀濃度會(huì)增高6③鉀

3、總量是影響血鉀濃度的主要因素當(dāng)細(xì)胞外液的鉀大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)或血漿受到過(guò)分稀釋時(shí)，鉀總量即使正?；蜻^(guò)多，也可能出現(xiàn)低血鉀若細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外大量釋放或血漿明顯濃縮的情況下，鉀總量即使正常甚至缺鉀時(shí)也可能出現(xiàn)高血鉀④體液酸堿平衡紊亂，必定會(huì)影響到鉀在細(xì)胞內(nèi)外液的分布以及腎排鉀量的變化7低鉀血癥1.低鉀血癥血清鉀濃度低于3.5mmolL，稱為低鉀血癥正常人血清鉀濃度的范圍為3.5～5.5mmolL8低鉀血癥1、鉀攝入減少消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較

4、長(zhǎng)時(shí)間禁食的患者，不能進(jìn)食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營(yíng)養(yǎng)時(shí)沒(méi)有同時(shí)補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥一定時(shí)間內(nèi)缺鉀程度可以因?yàn)槟I的保鉀功能而不十分嚴(yán)重正常時(shí)尿鉀排泄量為38～150mmolL。當(dāng)鉀攝入不足時(shí)，4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmolL以下，7～10天內(nèi)則可降至5～10mmolL9低鉀血癥2、鉀排出過(guò)多經(jīng)胃腸道失鉀：常見(jiàn)于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液?jiǎn)适У幕颊咭环矫媸且驗(yàn)楦篂a而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉

5、所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng)10低鉀血癥B.經(jīng)腎失鉀：①利尿藥的長(zhǎng)期連續(xù)使用或用量過(guò)多②某些腎臟疾?。喝邕h(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時(shí)，由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙，因而HNa交換減少而KNa交換增多而導(dǎo)致失鉀③腎上腺皮質(zhì)激素過(guò)多：原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多時(shí)，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管NaK交換增加，因而起排鉀保鈉的作用④堿中毒：堿中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞排H減少，故KNa交換加強(qiáng)11低鉀血癥3.

6、細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（1）堿中毒：細(xì)胞內(nèi)H移至細(xì)胞外以起代償作用，同時(shí)細(xì)胞外K進(jìn)入細(xì)胞（2）過(guò)量胰島素：①胰島素促進(jìn)細(xì)胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的NaKATP酶，從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na排出增多而細(xì)胞外K進(jìn)入肌細(xì)胞增多（3）血漿稀釋?zhuān)部赡茉斐傻脱洶Y12低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響如下：A.對(duì)骨骼肌的影響低鉀血癥時(shí)靜息電位與閾電位的距離增大，細(xì)胞興奮性于是降低

7、，嚴(yán)重時(shí)甚至不能興奮，亦即細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。臨床上先是出現(xiàn)肌肉無(wú)力。繼而可發(fā)生弛緩性麻痹。嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患者的主要死亡原因之一13低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響B(tài).對(duì)心臟的影響低鉀血癥時(shí)由于心肌興奮性增高、超常期延長(zhǎng)和異位起搏點(diǎn)自律性增高等原因，容易發(fā)生心律失常傳導(dǎo)性降低所致的傳導(dǎo)緩慢和單向傳導(dǎo)阻滯，加上有效不應(yīng)期的縮短有助于興奮折返，因而也可引起包括心室纖維顫動(dòng)在內(nèi)的心律失常14高鉀血癥2、高鉀血癥血清鉀濃度高于5.

8、5mmolL稱為高鉀血癥15高鉀血癥(1)鉀輸入過(guò)多多見(jiàn)于鉀溶液輸入速度過(guò)快或量過(guò)大，特別是腎功能不全、尿量減少時(shí)，又輸入鉀溶液，尤其容易引起高血鉀癥(2)鉀排泄障礙各種原因的少尿或無(wú)尿，如急性腎功能衰竭的腎排鉀障礙16高鉀血癥(3)細(xì)胞內(nèi)的K向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移如：大面積燒傷，組織細(xì)胞大量破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋放入血代謝性酸中毒，血漿的H往細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞內(nèi)的鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外液；與此同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞泌H增加，而泌K減少，使鉀潴留于體內(nèi)17高鉀

9、血癥對(duì)機(jī)體的影響高鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響：輕度高鉀血癥（血清鉀5.5～7mmolL）時(shí)，肌肉的興奮性增高。臨床上可出現(xiàn)肢體感覺(jué)異常、剌痛、肌肉震顫等癥狀。在嚴(yán)重高鉀血癥（血清鉀7～9mmolL）時(shí)細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。臨床上可出現(xiàn)肌肉軟弱甚至馳緩性麻痹等癥狀高鉀血癥對(duì)心臟的影響：心內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，出現(xiàn)心跳變慢及心律不整，引起循環(huán)機(jī)能衰竭，甚至引起纖維性顫動(dòng)，最后，心臟停跳于舒張期18二、鈉平衡紊亂鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂水與鈉

10、的正常代謝及平衡是維持人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素19低鈉血癥(一)低鈉血癥機(jī)體攝入Na過(guò)少造成血漿Na濃度降低，小于130mmolL（正常136～146mmolL)，稱為低鈉血癥低血鈉可見(jiàn)于缺鈉、多水或水與鈉潴留等不同情況，是一種復(fù)雜的水與電解質(zhì)紊亂20低鈉血癥1腎性原因腎功能正常情況下，機(jī)體很少是因?yàn)閿z鈉過(guò)少引起低鈉血癥的，因?yàn)槟I臟有較強(qiáng)的保鈉能力。腎功能損害引起低鈉血癥有滲透性利尿、腎上腺功能低下、腎素生成障礙以及急、慢性腎功能衰竭等

11、疾患。21低鈉血癥2非腎性原因如嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等疾病過(guò)程除鈉丟失外還伴有不同比例水的丟失。低鈉血癥使細(xì)胞外液滲透壓降低，引起水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，進(jìn)而出現(xiàn)細(xì)胞水腫，嚴(yán)重者有可能出現(xiàn)腦水腫和消化道紊亂22高鈉血癥(二)高鈉血癥因攝入鈉過(guò)多或水丟失過(guò)多所致，臨床少見(jiàn)水的丟失大于鈉的丟失的疾患有尿崩癥、水樣瀉、出汗過(guò)多等以及糖尿病人，由于水隨糖以糖尿形式排出體外等造成高鈉血癥高鈉血癥使細(xì)胞外液滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，病

12、人出現(xiàn)口渴等細(xì)胞內(nèi)脫水癥狀。23鈣（Calcium）一、概述1、鈣的生理功能：構(gòu)成骨骼和牙齒參與神經(jīng)肌肉的應(yīng)激過(guò)程凝血酶活性的調(diào)節(jié)其他：調(diào)節(jié)毛細(xì)血管及細(xì)胞膜的通透性等24含量：成人含鈣總量約為7001400g分布：99%貯存于骨組織1%貯存于體液及其他組織2、鈣的含量與分布25鈣的代謝1、鈣的代謝（1）吸收：主要在十二指腸及小腸上段方式：主要是活性VitD3調(diào)節(jié)下的主動(dòng)吸收（2）影響吸收的因素：活性VitD3腸道pH值促使生成不溶性鈣鹽

13、的物質(zhì)鈣磷比例生理需要量2680%腸道20%腎臟（3）排泄：272、血鈣（1）含量：2.25～2.75mmolL非擴(kuò)散性鈣（40%）（2）分類(lèi)：離子鈣（50%）擴(kuò)散性鈣復(fù)合鈣（10%）28高鈣血癥（Hypercalcemia）低鈣血癥（Hypocalcemia）鈣的代謝紊亂29高鈣血癥溶骨作用增強(qiáng)：惡性腫瘤原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)小腸鈣吸收增加：VitD中毒腎對(duì)鈣的重吸收增加1）病因302）臨床表現(xiàn)對(duì)腎的影響：損害腎小管，尿濃縮功能障礙對(duì)

14、神經(jīng)肌肉的影響：神經(jīng)肌肉興奮性下降對(duì)心肌的影響：心肌興奮性、傳導(dǎo)性下降31低鈣血癥溶骨作用減弱：甲狀旁腺功能低下腸鈣吸收障礙：VitD缺乏或活化障礙其他：急性胰腺炎、高血磷等1）病因322）臨床表現(xiàn)對(duì)神經(jīng)肌肉的影響：神經(jīng)肌肉興奮性增高，引起抽搐對(duì)骨代謝的影響：骨質(zhì)鈣化障礙對(duì)心肌的影響：心肌興奮性、傳導(dǎo)性增高33磷一、概述1、磷的生理功能：生命重要物質(zhì)的組分參與機(jī)體能量代謝的核心反應(yīng)生物大分子活性的調(diào)控成骨其他：包括磷酸鹽參與酸堿平衡的調(diào)

15、節(jié)2，3二磷酸甘油酸調(diào)節(jié)血紅蛋白與氧親和力等34含量：成人含磷總量約為400800g分布：86%貯存于骨組織、牙齒14%貯存于全身各組織及體液2、磷的含量與分布35二、磷的代謝1、磷的代謝（1）吸收：小腸，以空腸吸收最快（2）排泄：30%腸道70%腎臟362、血磷（1）含量：成人0.96～1.62mmolL兒童1.45～2.10mmolL37（2）分類(lèi)無(wú)機(jī)磷HPO4280%85%H2PO4其余PO43微量38鈣磷的調(diào)節(jié)1、調(diào)節(jié)的物質(zhì)：活

16、性維生素D（1，25（OH）2D3）甲狀旁腺素(parathyroidhmonePTH)降鈣素(calcitoninCT)39高磷血癥低磷血癥磷的代謝紊亂40高磷血癥腎排磷減少：腎功能不全（急性、慢性）甲狀旁腺功能減退攝入磷過(guò)多：攝取過(guò)多吸收亢進(jìn)（VitD中毒）其它：家族性間歇性高磷血癥1）病因412）臨床表現(xiàn)[Ca][P]=常數(shù)高磷血癥是引起低鈣血癥主要原因之一42低磷血癥小腸磷吸收減少：嘔吐、VitD攝入不足尿排磷增加：甲狀旁腺功能

17、亢進(jìn)其他：嚴(yán)重感染、燒傷等1）病因432）臨床表現(xiàn)輕癥可不出現(xiàn)任何癥狀神經(jīng)肌肉癥狀（急性）：近端肌肉無(wú)力、厭食、頭暈、感覺(jué)異常等嚴(yán)重可導(dǎo)致呼吸肌衰竭44第二節(jié)血糖及其代謝相關(guān)檢查45血糖濃度的調(diào)節(jié)：激素、神經(jīng)、器官激素的調(diào)節(jié)作用：降低血糖激素：胰島素升高血糖激素：胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素、甲狀腺素神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用：下丘腦腹內(nèi)側(cè)核：興奮交感神經(jīng)升血糖下丘腦腹外側(cè)核：興奮迷走神經(jīng)降血糖肝的調(diào)節(jié)作用“雙向調(diào)控”46空腹血糖

18、（FBG）檢測(cè)空腹是指至少8小時(shí)沒(méi)有熱量攝入?yún)⒖贾担?.9～5.6mmoll臨床意義：是診斷糖尿病的主要依據(jù)，也是判斷病情和療效的主要指標(biāo)糖尿?。喊Y狀FBG≥7.0mmolL內(nèi)分泌疾病：皮質(zhì)醇增多癥、甲亢、嗜鉻細(xì)胞瘤、胰高血糖素瘤等應(yīng)激性高血糖：顱腦損傷或感染、腦卒中、心肌梗塞等應(yīng)激狀態(tài)藥物影響：激素、噻嗪類(lèi)利尿劑、口服避孕藥472.FBG降低：≤3.9mmolL血糖降低≤2.8mmolL低血糖癥見(jiàn)于胰島素或口服降糖藥用量過(guò)大；胰島細(xì)胞

19、瘤迷走神經(jīng)過(guò)度興奮肝源性：晚期肝硬化，廣泛肝壞死，肝癌，肝糖原貯積癥空腹血糖（FBG）檢測(cè)48口服葡萄糖耐量試驗(yàn)正常人攝入一定量的葡萄糖后，升高的血糖使胰島素分泌增加，血糖在短時(shí)間內(nèi)降至空腹水平，稱為耐糖現(xiàn)象，當(dāng)糖代謝紊亂時(shí)，出現(xiàn)糖耐量異常(IGT)口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)清晨進(jìn)行：成人5分鐘內(nèi)飲完含75g葡萄糖250300ml水，兒童按每公斤體重1.75g計(jì)算，總量不超過(guò)75g。血糖較高者用100g饅頭代替。分別檢測(cè)0h、0.5

20、h、1h、2h、3h五次血糖49適應(yīng)癥：無(wú)DM癥狀，隨機(jī)或FBG異常者無(wú)DM癥狀，有一過(guò)性或持續(xù)性糖尿無(wú)DM癥狀，但有DM家族史有DM癥狀，但隨機(jī)或FBG不夠診斷標(biāo)準(zhǔn)妊娠期、甲亢、肝病、感染、出現(xiàn)糖尿產(chǎn)巨大胎兒者或有產(chǎn)巨大胎兒史者不明原因的腎病或視網(wǎng)膜病口服葡萄糖耐量試驗(yàn)50參考值：空腹血糖3.9～5.6mmolL進(jìn)食30～60分鐘血糖達(dá)高峰，一般在7.8～9.0mmolL峰值不超過(guò)11.1mmolL3小時(shí)恢復(fù)至空腹血糖水平口服葡萄糖耐

21、量試驗(yàn)51臨床意義糖尿病診斷：癥狀2次空腹血糖≥7.0mmolL癥狀OGTT峰值≥11.1mmolL或2小時(shí)后血糖≥11.1mmolL癥狀隨機(jī)血糖≥11.1mmolL癥狀不典型者需另一天復(fù)檢口服葡萄糖耐量試驗(yàn)52血清胰島素和胰島素釋放試驗(yàn)血胰島素(insulin)水平測(cè)定對(duì)評(píng)價(jià)胰島B細(xì)胞功能有重要意義在進(jìn)行OGTT的同時(shí)檢測(cè)血漿胰島素濃度的變化，稱胰島素釋放試驗(yàn)用于糖尿病的分型胰島細(xì)胞瘤：血胰島素呈高水平，血糖降低53血清C肽檢測(cè)胰島素

22、原轉(zhuǎn)變?yōu)橐葝u素過(guò)程中釋放一個(gè)31個(gè)氨基酸組成的片斷稱C肽C肽清除慢，外周血中C肽與血胰島素的比值常＞5，外源性胰島素不含此片段C肽代表內(nèi)源性胰島素水平，能較準(zhǔn)確的反映B細(xì)胞的功能空腹C肽水平、C肽釋放試驗(yàn)用于糖尿病的分型54糖化血紅蛋白檢測(cè)糖化血紅蛋白(GHb)是RBC內(nèi)HbA與葡萄糖非酶促反應(yīng)的產(chǎn)物，血紅蛋白電泳中位于HbA之前HbA1組分。由于生成后不離解，不受血糖暫時(shí)升高的影響糖化血紅蛋白的代謝周期與RBC的壽命基本一致，反映近2

23、～3個(gè)月的平均血糖水平，作為DM血糖長(zhǎng)期控制的良好觀察指標(biāo)55第三節(jié)心肌標(biāo)志物檢測(cè)56心肌梗死（MI）是冠心病的嚴(yán)重類(lèi)型，可根據(jù)病史、癥狀、心電圖的改變?cè)\斷，心肌酶學(xué)和特征蛋白變化也是其重要的診斷手段約有25%的AMI早期早期癥狀不典型，約50%的AMI缺乏心電圖的特征改變，而此時(shí)血清心肌酶和相關(guān)蛋白已發(fā)生明顯改變，對(duì)于早期診斷、監(jiān)測(cè)治療、判斷預(yù)后具有重要作用57肌酸激酶（CK）主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于腦、平滑肌等細(xì)胞中，供能

24、作用參考值（動(dòng)力學(xué)法）：男：38174UL，女：26140UL臨床意義（增高）：AMI（46H升高、1036H高峰、34D恢復(fù)）心肌炎及肌肉疾?。ǘ喟l(fā)性肌炎、重癥肌無(wú)力、骨骼肌損傷）58肌酸激酶CKMB同工酶（二）肌酸激酶CKMB同工酶測(cè)定通過(guò)電泳將血清CK分為三種亞型快速移動(dòng)部分（CKBB，CK1）主要存在于腦組織中速移動(dòng)部分（CKMB，CK2），主要存在于心肌組織慢速移動(dòng)部分（CKMM，CK3），主要存在于骨骼肌和心肌組織正常人血清

25、中以CKMM為主59乳酸脫氫酶（LD）及其同工酶（三）乳酸脫氫酶（LD）及其同工酶測(cè)定LD廣泛分布各組織細(xì)胞，根據(jù)H亞基（心型）和M亞基（肌型）組合不同，乳酸脫氫酶同工酶分為5種。其中LD1和LD2主要來(lái)自心肌，LD3來(lái)自肺、脾臟，LD4和LD5主要來(lái)自肝臟，其次為骨骼肌。臨床意義（增高）：AMI（LDH1、LDH2：810H升高、4872H高峰、1014D恢復(fù)）肝臟疾?。↙DH4、LDH5）惡性腫瘤（LDH3、LDH4、LDH5）60

26、肌鈣蛋白（一）心肌肌鈣蛋白T測(cè)定當(dāng)心肌受損時(shí)，便釋放到血清中參考值①0.02～0.13gL。②0.2gL為臨界值。③0.5gL可以診斷AMI61肌鈣蛋白（一）心肌肌鈣蛋白T測(cè)定臨床意義優(yōu)點(diǎn)特異性高cTn與骨骼肌中異質(zhì)體具有不同的氨基酸順序，具有獨(dú)特的抗原性升高早、水平高、時(shí)間長(zhǎng)cTn分子量較小cTn濃度增高迅速釋放所持續(xù)的時(shí)間較長(zhǎng)62肌鈣蛋白（一）心肌肌鈣蛋白T測(cè)定臨床意義：診斷AMI：cTnT是診斷AMI的確定性標(biāo)志物發(fā)病后3～6h即

27、升高，10～24h達(dá)峰值，其峰值可為參考值的30～40倍，恢復(fù)正常需要10～15dcTnT診斷AMI的靈敏度為50%～59%，特異性為74%～96%，故其特異性明顯優(yōu)于CKMB和LD。對(duì)非Q波性、亞急性心肌梗死或CKMB無(wú)法診斷的病人更有價(jià)值63肌鈣蛋白（一）心肌肌鈣蛋白T測(cè)定臨床意義：判斷微小心肌損傷：不穩(wěn)定型心絞痛病人常發(fā)生微小心肌損傷，只有cTnT才能確診預(yù)測(cè)血液透析病人心血管事件：cTnT增高提示預(yù)后不良或發(fā)生猝死的可能性增大6

28、4肌鈣蛋白臨床意義cTnT也可作為判斷AMI后溶栓治療是否出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈再灌注、評(píng)價(jià)圍手術(shù)期和經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)（PTCA）心肌受損程度的指標(biāo)鈍性心肌外傷、心肌挫傷、甲狀腺功能減退癥病人心肌損傷、藥物損傷、嚴(yán)重膿毒血癥所致的左心衰時(shí)cTnT也可升高65肌紅蛋白（三）肌紅蛋白測(cè)定當(dāng)心肌或骨骼肌受損時(shí)，便釋放到血清中參考值：①定性：陰性②定量：ELISA法50～80gL臨床意義①診斷AMI（0.52H升高、315H高峰）②判斷AMI病情③

29、其他：骨骼肌損傷，休克，腎衰66急性心梗后心肌酶的變化情況67第四節(jié)血脂檢查68血液脂質(zhì)含量異常時(shí)動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)因素血清脂質(zhì)包括：膽固醇（TC），甘油三脂（TG），磷脂（PL）和游離脂肪酸（FFA）除FFA與白蛋白結(jié)合外，其余都與脂蛋白結(jié)合，血漿呈現(xiàn)均一穩(wěn)定69膽固醇測(cè)定膽固醇（TC）是脂質(zhì)的組成成分之一僅有1020%是直接從食物中攝取，其余是由肝和腎上腺等組織合成是合成膽汁酸、腎上腺皮質(zhì)激素、性激素、維生素D等重要原料，也是構(gòu)

30、成細(xì)胞膜的成分升高：動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素，預(yù)防、治療心腦血管疾病的指標(biāo)之一。見(jiàn)于：原發(fā)性高脂蛋白血癥、糖尿病、甲減、腎病綜合癥降低：甲亢、惡性腫瘤、嚴(yán)重肝病或營(yíng)養(yǎng)不良70甘油三酯測(cè)定甘油三酯（TG）由肝、脂肪組織、及小腸合成，正常人空腹時(shí)TG僅占總脂的14，為細(xì)胞提供能量和存儲(chǔ)能量。也是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的重要因素之一升高：動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素、糖尿病、脂肪肝、腎病綜合癥、甲減、高脂飲食降低：甲亢、肝衰竭或營(yíng)養(yǎng)不良71高密度脂蛋白高密

31、度脂蛋白測(cè)定：HDL主要來(lái)源于肝臟，其次為小腸。主要含ApoAI(60%)、AII(30%)。Apo和脂類(lèi)約各占12，使FC轉(zhuǎn)變?yōu)镃E，轉(zhuǎn)運(yùn)外周組織CHO→肝細(xì)胞分解，被認(rèn)為是抗動(dòng)脈硬化脂蛋白一般檢測(cè)HDL膽固醇含量來(lái)反映HDL的水平HDL降低是動(dòng)脈粥樣硬化的脂類(lèi)危險(xiǎn)因素之一。72低密度脂蛋白低密度脂蛋白測(cè)定：LDL含CHO最多的脂蛋白，載脂蛋白主要是ApoB100，主要來(lái)源于血漿VLDL降解，可以被外周組織識(shí)別利用，被認(rèn)為是動(dòng)脈硬化脂

32、蛋白一般以LDL膽固醇含量來(lái)反映LDL的水平升高是動(dòng)脈粥樣硬化的脂類(lèi)危險(xiǎn)因素之一73血清載脂蛋白A血清載脂蛋白A檢測(cè)：apoA主要存在于HDL中，以apoAⅠ為主，約占70%左右，是反映HDL水平的指標(biāo)。可作為預(yù)測(cè)，監(jiān)控動(dòng)脈粥樣硬化的指標(biāo)之一，與HDL同時(shí)測(cè)定，增加了靈敏度apoAⅠ降低：動(dòng)脈粥樣硬化的脂類(lèi)危險(xiǎn)因素之一，也見(jiàn)于某些遺傳性高脂血癥，以及糖尿病、腎病綜合癥脂代謝紊亂74血清載脂蛋白B血清載脂蛋白B檢測(cè)：apoB主要存在于LD

33、L中，主要為apoB100，是反映LDL水平的指標(biāo)，可作為預(yù)測(cè)，監(jiān)控動(dòng)脈粥樣硬化的指標(biāo)之一，靈敏度高于LDLapoB升高：動(dòng)脈粥樣硬化的脂類(lèi)危險(xiǎn)因素之一，也見(jiàn)于糖尿病、腎病綜合癥75第五節(jié)甲狀腺功能76一.甲狀腺素和游離甲狀腺素甲狀腺素是四碘甲狀腺原氨酸(T4)，在血液中的存在形式為蛋白結(jié)合型和游離型(FT4)，合稱總T4(TT4)TT4升高和降低是甲亢和甲減的診斷指標(biāo)FT4是活性形式，不受TBG濃度的影響，診斷甲亢的靈敏度明顯高于TT

34、4甲狀腺功能相關(guān)激素77二.三碘甲狀腺原氨酸測(cè)定血液中的三碘甲狀腺原氨酸(T3)25%由甲狀腺合成，其余為T(mén)4在外周組織中經(jīng)5’脫碘酶作用生成T3含量是T4的110，活性是T4的3～4倍T3分結(jié)合型和游離型(FT3)，合稱總T3(TT3)TT3和FT3是在診斷甲亢方面的靈敏度明顯高于TT4和FT4，在甲亢早期和復(fù)發(fā)時(shí)首先升高，幅度大TT3和FT3在甲減時(shí)降低不明顯，因此不是診斷甲減的敏感指標(biāo)78三.促甲狀腺激素測(cè)定甲狀腺素的合成受下丘腦

35、腺垂體甲狀腺軸控制，促甲狀腺激素(TSH)由腺垂體分泌，受到TRH的正調(diào)節(jié)和TH的負(fù)反饋調(diào)節(jié)甲亢由于負(fù)反饋，TSH降低鑒別原發(fā)和繼發(fā)性甲減:原發(fā)性甲減病變?cè)诩谞钕俳M織，TSH升高；繼發(fā)性甲減病變?cè)诖贵w或下丘腦，TSH降低79四.降鈣素測(cè)定降鈣素（CT）是由甲狀腺C細(xì)胞分泌的，主要作用是降低血鈣和血磷甲狀腺髓樣癌的標(biāo)志物80甲狀旁腺功能激素甲狀旁腺素檢測(cè)甲狀旁腺素(PTH)是甲狀旁腺主細(xì)胞分泌的，主要作用升高血鈣，降低血磷升高見(jiàn)于甲狀旁腺