生物化學重點總結（15頁）

1、<p><b>　　生物化學重點總結</b></p><p>　　酸性氨基酸：天冬氨酸、谷氨酸</p><p>　　堿性氨基酸：賴氨酸、精氨酸、組氨酸　</p><p>　　兩性解離及等電點 氨基酸分子中有游離的氨基和游離的羧基，能與酸或堿類物質結合成鹽，故它是一種兩性電解質。在某一ＰＨ的溶液中，氨基酸解離成陽離子和陰離子的趨勢及程

2、度相等，成為兼性離子，呈電中性，此時溶液的ＰＨ稱為該氨基酸的等電點。</p><p>　　蛋白質變性，變性后，其溶解度降低，粘度增加，結晶能力消失，生物活性喪失，易被蛋白酶水解。</p><p>　　蛋白質的紫外吸收：由于蛋白質分子中含有共軛雙鍵的酪氨酸和色氨酸，因此在280nm處有特征性吸收峰，可用蛋白質定量測定。</p><p>　　核苷酸在多肽鏈上的排列順序為

3、核酸的一級結構，核苷酸之間通過3′，5′磷酸二酯鍵連接。</p><p>　　DNA雙螺旋結構是核酸的二級結構。DNA是一反向平行的互補雙鏈結構　</p><p>　　DNA的變性 在某些理化因素作用下，如加熱，DNA分子互補堿基對之間的氫鍵斷裂，使DNA雙螺旋結構松散，變成單鏈，即為變性。解鏈過程中，吸光值增加，并與解鏈程度有一定的比例關系，稱為DNA的增色效應。紫外光吸收值達到最

4、大值的50％時的溫度稱為DNA的解鏈溫度（Tm），G＋C比例越高，Tm值越高。</p><p>　　DNA的復性和雜交：變性DNA在適當條件下，兩條互補鏈可重新恢復天然的雙螺旋構象，這一現(xiàn)象稱為復性，其過程為退火，產生減色效應。不同來源的核酸變性后，合并一起復性，只要這些核苷酸序列可以形成堿基互補配對，就會形成雜化雙鏈，這一過程為雜交。雜交可發(fā)生于DNA－DNA之間，RNA－RNA之間以及RNA－DNA之間。&l

5、t;/p><p>　　輔助因子：決定反應的種類與性質；可以為金屬離子或小分子有機化合物。</p><p>　　米氏方程式 V＝Vmax［S］／（Km＋［S］）</p><p>　　a.米氏常數(shù)Km值等于酶促反應速度為最大速度一半時的底物濃度。</p><p>　　b.Km值愈小，酶與底物的親和力愈大。</p><p>　

6、　c.Km值是酶的特征性常數(shù)之一，只與酶的結構、酶所催化的底物和反應環(huán)境如溫度、PH、離子強度有關，與酶的濃度無關。</p><p>　　d.Vmax是酶完全被底物飽和時的反應速度，與酶濃度呈正比。</p><p>　　競爭性抑制劑：與底物競爭酶的活性中心，從而阻礙酶與底物結合形成中間產物。如丙二酸對琥珀酸脫氫酶的抑制作用；磺胺類藥物由于化學結構與對氨基苯甲酸相似，是二氫葉酸合成酶的競爭抑

7、制劑，抑制二氫葉酸的合成；　　Vmax不變，Km值增大</p><p>　　非競爭性抑制劑：與酶活性中心外的必需基團結合，不影響酶與底物的結合，酶和底物的結合也不影響與抑制劑的結合。Vmax降低，Km值不變</p><p>　　反競爭性抑制劑：僅與酶和底物形成的中間產物結合，使中間產物的量下降。Vmax、 Km均降低</p><p><b>　　一、糖酵解

8、</b></p><p>　　糖酵解過程中包含兩個底物水平磷酸化：一為1,3-二磷酸甘油酸轉變?yōu)?-磷酸甘油酸；二為磷酸烯醇式丙酮酸轉變?yōu)楸帷?lt;/p><p><b>　　２、限制酶</b></p><p>　　１）６－磷酸果糖激酶-1</p><p>　　變構抑制劑：ATP、檸檬酸</p>

9、<p>　　變構激活劑：AMP、ADP、1，6-雙磷酸果糖（產物反饋激，比較少見）和2，6-雙磷酸果糖（最強的激活劑）。</p><p><b>　?。玻┍峒っ?lt;/b></p><p>　　變構抑制劑：ATP 、肝內的丙氨酸</p><p>　　變構激活劑：1，6-雙磷酸果糖</p><p><b&

10、gt;　　３）葡萄糖激酶</b></p><p>　　變構抑制劑：長鏈脂酰輔酶A</p><p><b>　?。?、生理意義</b></p><p>　?。保┭杆偬峁┠芰浚绕鋵∪馐湛s更為重要。</p><p>　?。玻┏墒旒t細胞完全依賴糖酵解供能，神經、白細胞、骨髓等代謝極為活躍，即使不缺氧也常由糖酵解提供

11、部分能量。</p><p>　?。常┘t細胞內1，3-二磷酸甘油酸轉變成的2，３-二磷酸甘油酸可與血紅蛋白結合，使氧氣與血紅蛋白結合力下降，釋放氧氣。</p><p>　?。矗┘∪庵挟a生的乳酸、丙氨酸（由丙酮酸轉變）在肝臟中能作為糖異生的原料，生成葡萄糖。</p><p><b>　?。础⑷樗嵫h(huán)</b></p><p>

12、　　乳酸循環(huán)是由于肝內糖異生活躍，又有葡萄糖-6-磷酸酶可水解6-磷酸葡萄糖，釋出葡萄糖。肌肉除糖異生活性低外，又沒有葡萄糖-6-磷酸酶。</p><p>　　生理意義：避免損失乳酸以及防止因乳酸堆積引起酸中毒。</p><p><b>　　二、糖有氧氧化</b></p><p>　　三羧酸循環(huán)中限速酶α-酮戊二酸脫氫酶復合體的輔酶與丙酮酸脫氫

13、酶復合體的輔酶同。</p><p>　　三羧酸循環(huán)中有一個底物水平磷酸化，即琥珀酰COA轉變成琥珀酸，生成GTP；加上糖酵解過程中的兩個，本書中共三個底物水平磷酸化。</p><p><b>　?。?、調節(jié)</b></p><p>　　１）丙酮酸脫氫酶復合體</p><p>　　抑制：乙酰輔酶A、NADH、ATP</

14、p><p>　　激活：AMP、鈣離子</p><p>　?。玻┊悪幟仕崦摎涿负挺?酮戊二酸脫氫酶</p><p>　　NADH、ATP反饋抑制</p><p><b>　?。?、生理意義</b></p><p>　?。保┗旧砉δ苁茄趸┠?。</p><p>　　２）三羧酸循環(huán)

15、是體內糖、脂肪和蛋白質三大營養(yǎng)物質代謝的最終共同途徑。</p><p>　　３）三羧酸循環(huán)也是三大代謝聯(lián)系的樞紐。</p><p>　　三、磷酸戊糖途徑 生理意義</p><p>　?。保楹怂岬纳锖铣商峁?磷酸核糖，肌組織內缺乏６-磷酸葡萄糖脫氫酶，磷酸核糖可經酵解途徑的中間產物３- 磷酸甘油醛和６-磷酸果糖經基團轉移反應生成。</p><

16、p><b>　?。玻┨峁㎞ADPH</b></p><p>　　a.NADPH是供氫體，參加各種生物合成反應，如從乙酰輔酶A合成脂酸、膽固醇；α-酮戊二酸與NADPH及氨生成谷氨酸，谷氨酸可與其他α-酮酸進行轉氨基反應而生成相應的氨基酸。</p><p>　　b.NADPH是谷胱甘肽還原酶的輔酶，對維持細胞中還原型谷胱甘肽的正常含量進而保護巰基酶的活性及維持紅細

17、胞膜完整性很重要，并可保持血紅蛋白鐵于二價。</p><p>　　c.NADPH參與體內羥化反應，有些羥化反應與生物合成有關，如從膽固醇合成膽汁酸、類固醇激素等；有些羥化反應則與生物轉化有關。</p><p><b>　　四、糖原合成與分解</b></p><p>　?。?、合成調節(jié)：糖原合成酶的共價修飾調節(jié)。</p><p&

18、gt;　?。?、分解　　調節(jié)：磷酸化酶受共價修飾調節(jié)，葡萄糖起變構抑制作用。</p><p>　　五、糖異生途徑　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　</p><p>　?。保┨钱惿^程中丙酮酸不能直接轉變?yōu)榱姿嵯┐际奖幔杞涍^草酰乙酸的中間步驟，由于草酰乙酸羧化酶僅存在于線粒體內，故胞液中的丙酮酸必須進入線粒體，才能羧化生成草酰乙酸。但是，

19、草酰乙酸不能直接透過線粒體膜，需借助兩種方式將其轉運入胞液：一是經蘋果酸途徑，多數(shù)為以丙酮酸或生糖氨基酸為原料異生成糖時；另一種是經天冬氨酸途徑，多數(shù)為乳酸為原料異生成糖時。</p><p>　?。玻┰谔钱惿^程中，1，3-二磷酸甘油酸還原成3-磷酸甘油醛時，需NADH，當以乳酸為原料異生成糖時，其脫氫生成丙酮酸時已在胞液中產生了NADH以供利用；而以生糖氨基酸為原料進行糖異生時，NADH則必須由線粒體內提供，可

20、來自脂酸β-氧化或三羧酸循環(huán)。</p><p>　?。常└视彤惿商呛囊粋€ATP，同時也生成一個NADH</p><p><b>　　調節(jié)</b></p><p>　　2,6-雙磷酸果糖的水平是肝內調節(jié)糖的分解或糖異生反應方向的主要信號，糖酵解加強，則糖異生減弱；反之亦然。</p><p><b>　　生理意義

21、</b></p><p>　?。保┛崭够蝠囸I時依賴氨基酸、甘油等異生成糖，以維持血糖水平恒定。</p><p>　?。玻┭a充肝糖原，攝入的相當一部分葡萄糖先分解成丙酮酸、乳酸等三碳化合物，后者再異生成糖原。合成糖原的這條途徑稱三碳途徑。</p><p>　?。常┱{節(jié)酸堿平衡，長期饑餓進，腎糖異生增強，有利于維持酸堿平衡。</p><p

22、>　　一、甘油三酯的合成代謝</p><p>　　合成部位：肝、脂肪組織、小腸，其中肝的合成能力最強。</p><p>　　合成原料：甘油、脂肪酸</p><p>　　二、甘油三酯的分解代謝</p><p>　　１、脂肪的動員　儲存在脂肪細胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解為游離脂肪酸（FFA）及甘油并釋放入血以供其它組織氧化利用的過程。<

23、;/p><p>　?。?、脂肪酸的β-氧化</p><p>　?。保┲舅峄罨ò褐校?lt;/p><p>　?。玻┲oA進入線粒體</p><p>　　３）脂肪酸β-氧化　</p><p>　　脂酰CoA進入線粒體基質后，進行脫氫、加水、再脫氫及硫解等四步連續(xù)反應，生成1分子比原來少2個碳原子的脂酰CoA、1分子乙酰Co

24、A、1分子FADH2和1分子NADH。以上生成的比原來少2個碳原子的脂酰CoA，可再進行脫氫、加水、再脫氫及硫解反應。如此反復進行，以至徹底。</p><p><b>　?。矗┠芰可?lt;/b></p><p>　　以軟脂酸為例，共進行7次β-氧化，生成7分子FADH2、7分子NADH及8分子乙酰CoA，即共生成(7*2)+(7*3)+(8*12)-2=129</

25、p><p>　?。担┻^氧化酶體脂酸氧化　主要是使不能進入線粒體的廿碳，廿二碳脂酸先氧化成較短鏈脂酸，以便進入線粒體內分解氧化，對較短鏈脂酸無效。</p><p>　　三、酮體的生成和利用</p><p>　　組織特點：肝內生成肝外用。</p><p>　　合成部位：肝細胞的線粒體中。</p><p>　　酮體組成：乙酰乙酸

26、、β-羥丁酸、丙酮。</p><p><b>　　軟脂酸的合成</b></p><p>　　合成部位：線粒體外胞液中，肝是體體合成脂酸的主要場所。</p><p>　　合成原料：乙酰CoA、ATP﹑NADPH﹑HCO3-﹑Mn++等。</p><p><b>　　合成過程：</b></p>

27、;<p>　?。保┚€粒體內的乙酰CoA不能自由透過線粒體內膜，主要通過檸檬酸-丙酮酸循環(huán)轉移至胞液中。</p><p>　?。常┍oA重復通過?；D移、縮合、還原、脫水、再還原等步驟，碳原子由2增加至4個。</p><p><b>　　七、膽固醇代謝</b></p><p>　　合成部位：肝是主要場所，合成酶系存在于胞液及光

28、面內質網(wǎng)中。</p><p>　　合成原料：乙酰CoA(經檸檬酸-丙酮酸循環(huán)由線粒體轉移至胞液中)、ATP、NADPH等。</p><p>　　饑餓與飽食　饑餓可抑制肝合成膽固醇，相反，攝取高糖、高飽和脂肪膳食后，肝HMGCoA還原酶活性增加，膽固醇合成增加?！∧懝檀伎煞答佉种聘文懝檀嫉暮铣伞Ｖ饕种艸MGCoA還原酶活性。島素及甲狀腺素能誘導肝HMGCoA還原酶的合成，增加膽固醇的合成。

29、胰高血糖素及皮質醇則能抑制并降低HMGCoA還原酶的活性，因而減少膽固醇的合成；甲狀腺素除能促進合成外，又促進膽固醇在肝轉變?yōu)槟懼幔液笠蛔饔幂^強，因而甲亢時患者血清膽固醇含量反而下降。</p><p>　　１）膽固醇在肝中轉化成膽汁酸是膽固醇在體內代謝的主要去路，</p><p>　?。玻┺D化為類固醇激素?。常┺D化為7-脫氫膽固醇　在皮膚，膽固醇可氧化為7-脫氫膽固醇，后者經紫外光照射

30、轉變?yōu)榫S生素D。</p><p>　?。?、膽固醇酯的合成　</p><p>　　血漿脂蛋白主要由蛋白質、甘油三酯、磷脂、膽固醇及其酯組成。乳糜微粒含甘油三酯最多，蛋白質最少，故密度最??；VLDL含甘油三酯亦多，但其蛋白質含量高于CM；LDL含膽固醇及膽固醇酯最多；含蛋白質最多，故密度最高。</p><p><b>　　３、生理功用及代謝</b>

31、</p><p>　?。保〤M　運輸外源性甘油三酯及膽固醇的主要形式。２）VLDL　運輸內源性甘油三酯的主要形式。３）LDL　轉運肝合成的內源性膽固醇的主要形式。 游離膽固醇在調節(jié)細胞膽固醇代謝上具有重要作用：①抑制內質網(wǎng)HMGCoA還原酶；②在轉錄水平上陰抑細胞LDL受體蛋白質的合成，減少對LDL的攝??；③激活ACAT的活性，使游離膽固醇酯化成膽固醇酯在胞液中儲存。</p><p>　　

32、４）HDL　逆向轉運膽固醇。</p><p><b>　　一、營養(yǎng)必需氨基酸</b></p><p>　　簡記為：纈、異、亮、蘇、蛋、賴、苯、色</p><p>　　二、體內氨的來源和轉運</p><p><b>　　來源</b></p><p>　?。保┌被峤浢摪被饔卯a

33、生的氨是體內氨的主要來源；</p><p>　　２）由腸道吸收的氨；即腸內氨基酸在腸道細菌作用下產生的氨和腸道尿素經細菌尿素</p><p>　?。常┠I小管上皮細胞分泌的氨主要來自谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的催化下水解生成的氨。</p><p>　　２）谷氨酰胺的運氨作用</p><p>　　谷氨酰胺主要從腦、肌肉等組織向肝或腎運氨。氨與谷氨酰胺在

34、谷氨酰胺合成酶催化下生成谷氨酰胺，由血液輸送到肝或腎，經谷氨酰胺酶水解成谷氨酸和氨。谷氨酰胺既是氨的解毒產物，也是氨的儲存及運輸形式。</p><p>　　三、氨基酸的脫氨基作用</p><p>　?。薄⑥D氨基作用　轉氨酶催化某一氨基酸的α-氨基轉移到另一種α-酮酸的酮基上，生成相應的氨基酸；原來的氨基酸則轉變成α-酮酸。既是氨基酸的分解代謝過程，也是體內某些氨基酸合成的重要途徑。除賴氨酸

35、、脯氨酸及羥脯氨酸外，體內大多數(shù)氨基酸可以參與轉氨基作用。</p><p>　　四、氨基酸的脫羧基作用</p><p>　　GABA為抑制性神經遞質。</p><p>　　?；撬崾墙Y合型膽汁酸的組成成分。</p><p>　　組胺是一種強烈的血管舒張劑，并能增加毛細血管的通透性。</p><p>　　腦內的5-羥色胺可

36、作為神經遞質，具有抑制作用；在外周組織，有收縮血管作用。</p><p>　　精脒與精胺是調節(jié)細胞生長的重要物質。合稱為多胺類物質。</p><p><b>　　五、一碳單位</b></p><p>　　一碳單位來源于組、色、甘、絲，體內的一碳單位有：甲基、甲烯基、甲炔基、甲酰基及亞氨甲基，CO2不屬于一碳單位。</p><

37、p>　　四氫葉酸是一碳單位代謝的輔酶。</p><p>　　主要生理功用是作為合成嘌呤及嘧啶的原料。如N10-CHO-FH4與N5,H10=CH-FH4分別提供嘌呤合成時C2與C8的來源；N5,N10-CH2-FH4提供胸苷酸合成時甲基的來源。由此可見，一碳單位將氨基酸與核酸代謝密切聯(lián)系起來。</p><p>　　苯酮酸尿癥：當苯丙氨酸羥化酶先天性缺乏時，苯丙氨酸不能轉變?yōu)槔野彼?，體

38、內苯丙氨酸蓄積，并經轉氨基作用生成苯丙酮酸，再進一步轉變成苯乙酸等衍生物。此時尿中出現(xiàn)大量苯丙酮酸等代謝產物，稱為苯酮酸尿癥。</p><p>　　白化病：人體缺乏酪氨酸酶，黑色素合成障礙，皮膚、毛發(fā)等發(fā)白，稱為白化病。</p><p>　　S-腺苷甲硫氨酸SAM中的甲基為活性甲基，通過轉甲基作用可以生成多種含甲基的重要生理活性物質。SAM是體內最重要的甲基直接供給體。</p>

39、<p>　　尿素分子中的2個氮原子，1個來自氨，另1個來自天冬氨酸，而天冬氨酸又可由其他氨基酸通過轉氨基作用而生成。</p><p>　　線粒體中以氨為氮源，通過CSP-Ⅰ合成氨甲酰磷酸，并進一步合成尿素；在胞液中以谷氨酰胺為氮源，通過CSP-Ⅱ，催化合成氨基甲酰磷酸，并進一步參與嘧啶的合成。CSP-Ⅰ的活性可用為肝細胞分化程度的指標之一；CSP-Ⅱ的活性可作為細胞增殖程度的指標之一。</p&

40、gt;<p>　　氨基甲酰磷酸的生成是尿素合成的重要步驟。AGA是CSP-Ⅰ的變構激動劑，精氨酸是AGA合成酶的激活劑。</p><p><b>　　一、嘌呤核苷酸代謝</b></p><p>　　１、合成原料 　谷氨酰胺</p><p><b>　　２、合成過程</b></p><p&g

41、t;　　從頭合成：嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子上逐步合成的，而不是首先單獨合成嘌呤堿然后再與磷酸核糖結合而成的。</p><p>　　補救合成： 利用體內游離的嘌呤或嘌呤核苷，經過簡單的反應過程，合成嘌呤核苷酸。</p><p>　　生理意義為：一方面在于可以節(jié)省從頭合成時能量和一些氨基酸的消耗；另一方面，體內某些組織器官，如腦、骨髓等由于缺乏從頭合成的酶體系，只能進行補救合成。</p

42、><p>　　脫氧核苷酸的生成 脫氧核苷酸的生成是在二磷酸核苷水平上，由核糖核苷酸還原酶催化，核糖核苷酸C2上的羥基被氫取代生成。</p><p>　　分解產物：人體內嘌呤堿最終分解生成尿酸，隨尿排出體外。</p><p>　　痛風癥患者血中尿酸含量升高。臨床上常用別嘌呤醇治療痛風癥，這是因為別嘌呤醇與</p><p>　　次黃嘌呤結構類似，

43、可抑制黃嘌呤氧化酶，從而抑制尿酸的生成。</p><p>　　1，等電點pI：使分子處于兼性分子狀態(tài)，在電場中不遷移（分子的靜電荷為零）的pH值。2，同源蛋白質：來自不同種類生物的序列和功能類似的蛋白質，例如血紅蛋白。</p><p>　　3，肽單位:又稱為肽基，是肽鍵主鏈上的重復結構。是由參于肽鏈形成的氮原子，碳原子和它們的4個取代成分：羰基氧原子，酰氨氫原子和兩個相鄰α-碳原子組成的

44、一個平面單位。4，結構域:在蛋白質的三級結構內的獨立折疊單元。通常都是幾個超二級結構單元的組合。5，蛋白質變性:生物大分子的天然構象遭到破壞導致其生物活性喪失的現(xiàn)象。</p><p>　　6，復性:在一定的條件下，變性的生物大分子恢復成具有生物活性的天然構象的現(xiàn)象。7,別構效應:又稱變構效應，是寡聚蛋白與配基結合改變蛋白質的構象，導致蛋白質生物活性喪失的現(xiàn)象</p><p>　　8，

45、全酶:具有催化活性的酶，包括所有必需的亞基，輔基和其它輔助因子。9，活性部位:酶中含有底物結合部位和參與催化底物轉化為產物的氨基酸殘基部分。活性部位通常位于蛋白質的結構域或亞基之間的裂隙或是蛋白質表面的凹陷部位，通常都是由在三維空間上靠得很進的一些氨基酸殘基組成。10，米氏方程:表示一個酶促反應的起始速度（υ）與底物濃度([s])關系的速度方程：</p><p>　　υ=υmax[s]/(Km+[s])

46、 米氏常數(shù)Km</p><p>　　11，競爭性抑制作用:通過增加底物濃度可以逆轉的一種酶抑制類型。競爭性抑制劑通常與正常的底物或配體競爭同一個蛋白質的結合部位。這種抑制使Km增大而υmax不變。12，非競爭性抑制作用: 抑制劑不僅與游離酶結合，也可以與酶-底物復合物結合的一種酶促反應抑制作用。這種抑制使Km不變而υmax變小。13，反競爭性抑制作用: 抑制劑只與酶-底物復合物結

47、合而不與游離的酶結合的一種酶促反應抑制作用。這種抑制使Km和υmax都變小但υmax/Km不變。14，調節(jié)酶:位于代謝途徑內的一個關鍵部位的酶，它的活性根據(jù)代謝的需要而增加或降低。15，別構酶:活性受結合在活性部位以外的部位的其它分子調節(jié)的酶。16，別構調節(jié)劑:結合在別構調節(jié)酶的調節(jié)部位調節(jié)該酶催化活性的生物分子，別構調節(jié)劑可以是激活劑，也可以是抑制劑。17，輔酶：某些酶在發(fā)揮催化作用時所需的一類輔助因子，輔酶與酶結合松散，

48、18，輔基：是與酶蛋白質共價結合的金屬離子或一類有機化合物，用透析法不能除去。輔基在整個酶促反應過程中始終與酶的特定部位結合。19，輔酶A(CoA)：一種含有泛酸的輔酶，在某些酶促反應中作為?；妮d體。20</p><p>　　22．拓撲異構酶:通過切斷DNA的一條或兩條鏈中的磷酸二酯鍵，然后重新纏繞和封口來改變DNA連環(huán)數(shù)的酶。拓撲異構酶Ⅰ、通過切斷DNA中的一條鏈減少負超螺旋，增加一個連環(huán)數(shù)。某些拓撲異構

49、酶Ⅱ切斷兩條鏈。23．退火：既DNA由單鏈復性、變成雙鏈結構的過程。來源相同的DNA單鏈經退火后完全恢復雙鏈結構的過程，同源DNA之間`DNA和RNA之間，退火后形成雜交分子。24．增色效應:當雙螺旋DNA熔解（解鏈）時，260nm處紫外吸收增加的現(xiàn)象。25．減色效應:隨著核酸復性，紫外吸收降低的現(xiàn)象。26．核酸內切酶: 核糖核酸酶和脫氧核糖核酸酶中能夠水解核酸分子內磷酸二酯鍵的酶。27．核酸外切酶:從核酸鏈的一端逐

50、個水解核甘酸的酶。28．限制性內切酶:一種在特殊核甘酸序列處水解雙鏈DNA的內切酶。Ⅰ型限制性內切酶既能催化宿主DNA的甲基化，又催化非甲基化的DNA的水解；而Ⅱ型限制性內切酶只催化非甲基化的DNA的水解。29．反向重復序列:在同一多核甘酸內的相反方向上存在的重復的核甘酸序列。在雙鏈DNA中反向重復可能引起十字形結構的形成。30．重組DNA技術:.利用限制性內切酶和載體，按照預</p><p>　　31，檸

51、檬酸循環(huán)（citric acid cycle）：三羧酸循環(huán)（TAC）。是用于乙酰CoA中的乙?；趸蒀O2的酶促反應的循環(huán)系統(tǒng)，該循環(huán)的第一步是由乙酰CoA經草酰乙酸縮合形成檸檬酸。32,戊糖磷酸途徑：磷酸已糖支路。是一個葡萄糖-6-磷酸經代謝產生NADPH和核糖-5-磷酸的途徑。該途徑包括氧化和非氧化兩個階段，在氧化階段，葡萄糖-6-磷酸轉化為核酮糖-5-磷酸和CO2，并生成兩分子NADPH；在非氧化階段，核酮

52、糖-5-磷酸異構化生成核糖-5-磷酸或轉化為酵解的兩用人才個中間代謝物果糖-6-磷酸和甘油醛-3-磷酸。、</p><p>　　33，糖異生作用：由簡單的非糖前體轉變?yōu)樘堑倪^程。糖異生不是糖酵解的簡單逆轉。雖然由丙酮酸開始的糖異生利用了糖酵解中的七步進似平衡反應的逆反應，但還必需利用另外四步酵解中不曾出現(xiàn)的酶促反應，繞過酵解過程中不可逆的三個反應。</p><p>　　呼吸電子傳遞鏈：由一

53、系列可作為電子載體的酶復合體和輔助因子構成，可將來自還原型輔酶或底物的電子傳遞給有氧代謝的最終的電子受體分子氧</p><p>　　34，氧化磷酸化：電子從一個底物傳遞給分子氧的氧化與酶催化的由ＡＤＰ和Ｐi生成ＡＴＰ與磷酸化相偶聯(lián)的過程。</p><p>　　35，解偶聯(lián)劑：一種使電子傳遞與ＡＤＰ磷酸化之間的的緊密偶聯(lián)關系解除的化合物，Ｅg2,4－二硝基苯酚。36，P/O比：在氧化磷酸化

54、中，每1/2O2被還原成ADP的摩爾數(shù)。電子從NADH傳遞給O2時，P/O＝３，而電子從FADH2傳遞給O2時，P/O＝２。</p><p>　　37，酮體：在肝臟中由乙酰CoA合成的燃料分子（β羥基丁酸，乙酰乙酸和丙酮）。在饑餓期間酮體是包括腦在內的許多組織的燃料，酮體過多會導致中毒。38，檸檬酸轉運系統(tǒng)（citrate transport system）：將乙酰CoA從線粒體轉運到細胞

55、質的穿梭循環(huán)途徑。在轉運乙酰CoA的同時，細胞質中NADH氧化成NAD﹢,NADP+還原為NADPH。每循環(huán)一次消耗兩分子ATP.39，尿素循環(huán)：是一個由4步酶促反應組成的，可以將來自氨和天冬氨酸的氮轉化為尿素的循環(huán)。讠循環(huán)是發(fā)生在脊椎動物的肝臟中的一個代謝循環(huán)。40，苯酮尿癥：是由于苯丙氨酸羥化酶缺乏引起苯丙酸堆積的代謝遺傳病。缺乏丙酮酸羥化酶，苯丙氨酸只能靠轉氨生成苯丙酮酸，病人尿中排出大量苯丙酮酸。苯丙酮酸堆積對神經有毒害，使

56、智力發(fā)肓出現(xiàn)障礙。</p><p>　　41，痛風：是尿酸過量生產或尿酸排瀉不充分引起的尿酸堆積造成的，尿酸結晶堆積在軟骨，軟組織，腎臟以及關節(jié)處。在關節(jié)處的沉積會造成劇烈的疼痛。別嘌呤醇：對黃嘌呤氧化酶有很強的抑制作用，常用來治療痛風。42，自殺抑制作用:底物經酶催化生成的產物變成了該酶的抑制劑，例如別嘌呤醇對黃嘌呤氧化酶的抑制就屬于這種類型。</p><p>　　43.半保留復制：D

57、NA復制的一種方式。每條鏈都可用作合成互補鏈的模板，合成出兩分子的雙鏈DNA，每個分子都是由一條親代鏈和一條新合成的鏈組成。44，DNA聚合酶：以DNA為模板，催化核苷酸殘基加到已存在的聚核苷酸3ˊ末端反應的酶。某些DNA聚全酶具有外切核酸酶的活性，可用來校正新合成的核苷酸的序列。45，岡崎片段：相對比較短的DNA鏈（大約1000核苷酸殘基），是在DNA的滯后鏈的不連續(xù)合成期間生成的片段</p><p>　　

58、46，單鏈結合蛋白（SSB）：一種與單鏈DNA結合緊密的蛋白，它的結構可以防止復制叉處單鏈DNA本身重新折疊回雙鏈區(qū)。</p><p>　　47.遺傳學中心法則：描述從一個基因到相應蛋白質的信息流的途徑。遺傳信息貯存在DNA中，DNA被復制傳給子代細胞，信息被拷貝或由DNA轉錄成RNA，然后RNA翻譯成多肽。不過，由于逆轉錄酶的反應，也可以以RNA為模板合成DNA。48，轉錄：在由RNA聚合酶和輔助因子組成的轉

59、錄復合物的催化下，從雙鏈DNA分子中拷貝生物信息生成一條RNA鏈的過程。49，模板鏈：可作為模板轉錄為RNA的那條鏈該鏈與轉錄的RNA堿基互補</p><p>　　50，編碼鏈：雙鏈DNA中，不能進行轉錄的那一條DNA鏈，該鏈的核苷酸序列與轉錄生成的RNA的序列一致（在RNA中是以U取代了DNA中的T）。51，啟動子：在DNA分子中，RNA聚合酶能夠結合并導致轉錄起始的序列。52，起始密碼子：指定蛋白質合成

60、起始位點的密碼子。起始密碼子是蛋氨酸密碼：AUG53，終止密碼子：任何tRNA分子都不能正常識別的，但可被特殊的蛋白結合并引起新合成的肽鏈從翻譯機器上釋放的密碼子。存在三個終止密碼子：UAG ,UAA和UGA。54，簡并密碼子：也稱為同義密碼子。是指編碼相同的氨基酸的幾個不同的密碼子。55，同工tRNA：結合相同氨基酸的不同的tRNA分子。56，轉錄因子：在轉錄起始復合物的組裝過程中，與起動子區(qū)結合并與RNA聚合酶相互