鮮魚腥草油對哮喘豚鼠干擾素-γ等相關因子影響的研究.pdf

1、目的：觀察鮮魚腥草揮發(fā)油對致敏哮喘豚鼠抗原攻擊后對干擾素-γ（IFN-γ）、白介素-5（IL-5）、巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）、轉化生長因子-β1（TGF-β1）、降鈣素基因相關肽（CGRP）、白細胞三烯D4（LTD4）、Ⅱ型肺泡細胞表面抗原（KL-6）、干細胞因子（SCF）、內(nèi)皮素（ET-1）、環(huán)磷酸鳥苷（cGMP）、環(huán)磷酸鳥腺苷（cAMP）炎癥因子的影響，從而探討鮮魚腥草揮發(fā)油在減輕氣道炎癥、擴張支氣管及氣道重塑等作用的靶點

2、及可能的作用機理，為鮮魚腥草的開發(fā)提供實驗依據(jù)，探索新的功效，擴大其臨床應用范圍。
　　方法：采用酶聯(lián)免疫法觀察鮮魚腥草揮發(fā)油對致敏攻擊豚鼠肺組織中IFN-γ、IL-5、M-CSF、TGF-β1、CGRP、LTD4、KL-6、SCF、ET-1、cGMP、cAMP等炎癥因子含量的影響。
　　結果：鮮魚腥草揮發(fā)油可減少哮喘豚鼠肺組織中IL-5、ET-1、TGF、SCF、KL-6、LTD4的含量，增加CGRP含量，但對IFN-γ、

3、cAMP、cGMP、M-CSF的作用不明顯。
　　結論：1、鮮魚腥草揮發(fā)油能顯著抑制IL-5的表達（p﹤0.001），推測通過減少嗜酸性粒細胞在支氣管粘膜的聚集，調節(jié)Th1/Th2的平衡的作用，降低氣道高反應性。
　　2、鮮魚腥草揮發(fā)油能減少LTD4的表達，推測能減輕呼吸道平滑肌痙攣，多環(huán)節(jié)降低氣道高反應性，減輕哮喘肺部慢性氣道炎癥和氣道重塑，這種作用與鮮魚腥草揮發(fā)油的濃度相關，起效劑量應在100mg/kg(p﹤0.05)。

4、
　　3、鮮魚腥草揮發(fā)油能下調SCF的表達，推測能抑制肥大細胞的增殖分化，抑制嗜酸性粒細胞聚集，具有抑制哮喘氣道炎癥的作用，在高劑量（300mg/kg）時這種作用尤為顯著(p﹤0.01)。
　　4、鮮魚腥草揮發(fā)油能有效抑制TGF-β1的過度表達，推測能抑制氣道管壁增厚、平滑肌增生等作用，減輕哮喘的氣道重塑作用,本實驗證明小劑量（30mg/kg）即可顯示出顯著的作用（p﹤0.001）。
　　5、高劑量（300mg/kg）

5、鮮魚腥草揮發(fā)油能降低 KL-6的表達（P<0.01），具有保護肺泡2型上皮細胞的作用，推測通過增加表面活性物質的量和活性，減緩哮喘肺部組織纖維化進程，減少嗜酸性粒細胞的聚集、浸潤，降低氣道慢性炎癥反應。
　　6、鮮魚腥草揮發(fā)油能降低ET-1的含量（P<0.01），推測具有舒張支氣管平滑肌， 抑制哮喘速發(fā)相反應。降低肺血管的滲透性，減少黏液分泌，減少細胞增殖，降低氣道高反應性和氣道重塑的作用。
　　7、哮喘豚鼠CGR

6、P表達減少，鮮魚腥草揮發(fā)油能增加其表達，此結果與大部分實驗報告的結果相反，其原因可能與缺氧、ET-1和CGRP相拮抗過度消耗和神經(jīng)系統(tǒng)受損有關。
　　鮮魚腥草揮發(fā)油對IFN-γ的上調作用不明顯。本次實驗中cGMP、cAMP與M-CSF三組實驗數(shù)據(jù)沒有意義，其原因可能和反應時間過短、試劑質量和操作因素等有關。
　　總之，鮮魚腥草揮發(fā)油通過抑制多個炎癥介質和細胞因子的釋放，抑制哮喘速發(fā)相反應，多途徑，多靶點降低哮喘氣道高反應性和