利多卡因對失血性休克兔氧自由基的影響.pdf

1、失血性休克時盡早、盡快恢復組織的血液灌注是減輕組織細胞損傷的根本措施，但恢復血流灌注后細胞功能代謝障礙和結構破壞常常反而加重，這種血液再灌注使缺血性損傷進一步加重的現象稱為缺血一再灌注損傷(reperfusioninjury)。其發(fā)生機制尚未完全闡明，目前認為主要與氧自由基的生成、鈣超載及白細胞激活有關。 正常生理狀況下機體存在著許多復雜的體液因子，它們發(fā)布廣、效應強，起著調節(jié)器官功能的作用，是維持內環(huán)境穩(wěn)定的主要機制之一。在休

2、克等病理情況下，又對休克的發(fā)生、發(fā)展、轉歸和預后有十分重要的意義。失血性休克時產生大量的氧自由基，它是一種具有組織毒性的中性粒細胞產物，具有強烈的引發(fā)脂質過氧化作用，可以損傷細胞膜和線粒體膜，進而使細胞死亡，可以使細胞內蛋白質交聯，從而使蛋白質喪失活性、結構改變，還可以使核酸堿基改變或DNA斷裂，使整個細胞喪失功能。在復蘇過程中，組織產生的大量氧自由基隨著血流進入循環(huán)，通過脂質過氧化反應使細胞發(fā)生不可逆損傷。 近年來研究表明局部

3、麻醉藥利多卡因能夠穩(wěn)定細胞膜，作用于中性粒細胞參與炎癥反應的多個環(huán)節(jié)，抑制中性粒細胞的趨化、黏附，減少其氧自由基、中性水解酶和溶酶體酶的產生，減輕機體炎癥反應。丙二醛(MDA)是脂質過氧化的最終產物，其含量的多少反映了機體內脂質過氧化反應的強弱；超氧化物岐化酶(SOD)是一種廣泛存在于生物體內與細胞氧代謝密切相關的酶，它具有清除氧自由基及保護細胞免受氧自由基損傷的作用。二者聯合檢測，可更好地反映體內氧自由基的產生和清除水平。本研究通過觀