黃連素改善1型糖尿病大鼠胰島素抵抗的機(jī)制研究.pdf

1、糖尿病(diabetes mellitus，DM)是一種因胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足而引起的新陳代謝慢性紊亂綜合征。持續(xù)高糖、高脂及氧化應(yīng)激等因素導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)胰島素抵抗形成，從而加速糖尿病的發(fā)展與惡化。研究發(fā)現(xiàn)，黃連素能夠通過降低血糖、血脂和氧化應(yīng)激等改善胰島素抵抗，但其具體機(jī)制尚不十分清楚。論文采用四氧嘧啶誘導(dǎo)1型糖尿病(T1DM)大鼠模型，觀察黃連素對(duì)糖尿病大鼠體重與進(jìn)食量、血糖、血清及肝臟甘油三酯(TG)與丙二醛(MDA)、血清游離脂肪酸

2、(FFA)含量的影響，通過Western Blot檢測(cè)黃連素對(duì)糖尿病大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及其下游乙酰輔酶A羧化酶(ACC)、骨骼肌細(xì)胞葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白酶4(GLUT4)蛋白活性的影響，初步探討黃連素（通過激活A(yù)MPK信號(hào)通路）降糖調(diào)脂、改善胰島素抵抗的作用機(jī)制，為黃連素應(yīng)用于糖尿病的治療提供一定的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
　　 研究結(jié)果顯示經(jīng)黃連素(200mg/kg/d)治療9天后，黃連素治療組相較于模型組，其進(jìn)食量有所減少

3、;各組體重增長值也有差異，黃連素治療組體重增加量相較于糖尿病模型組有所提升;黃連素組空腹血糖、血清TG、FFA、MDA及肝臟TG、MDA含量均顯著低于模型組;Western Blot檢測(cè)結(jié)果顯示，與正常組相比，模型組大鼠骨骼肌AMPK及其下游ACC的磷酸化水平、肌細(xì)胞膜上的GLUT4蛋白活性均明顯下降，而黃連素組與模型組相比，大鼠骨骼肌AMPK及其下游ACC的磷酸化水平明顯上升、骨骼肌細(xì)胞GLUT4蛋白向細(xì)胞膜轉(zhuǎn)位量顯著增加。