OSAHS患者腭咽組織COX-2、VEGF的表達變化及其與新生血管生成關系的研究.pdf

1、目的:
　　 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopneasyndrome,OSAHS)是以睡眠時反復發(fā)作上呼吸道塌陷導致呼吸暫停或低通氣為特征的疾病,其中咽腔狹窄在OSAHS發(fā)病過程中起非常重要的作用,本課題通過對OSAHS患者腭咽組織中環(huán)氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)、血管內皮生長因子(vessel endothelial growth facto

2、r,VEGF)表達變化的研究及其與腭咽新生血管生成關系的探討,進一步闡明COX-2、VEGF、咽部結構變化在OSAHS病理生理學過程中的意義,為尋找防治OSAHS途徑提供新的思路。
　　 方法:
　　 經PSG確診的40例OSAHS患者(其中輕度組7例,中度組12例,重度組21例)為實驗組,15例無鼾癥患者作為對照組,采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血漿和腭咽組織勻漿中VEGF、6-keto-PGF1a、TXB2含量的變化,采用H

3、E染色光鏡觀察腭咽部組織的病理組織學改變,用免疫組織化學法和原位雜交技術分析COX-2、VEGF蛋白及其mRNA在腭咽軟組織中表達,采用免疫組化法檢測CD34以表達微血管密度(Micro Vessel Density,MVD)的變化。
　　 結果:
　　 1.腭咽組織HE染色結果顯示OSAHS患者軟腭組織較對照組充血明顯,血管擴張、畸形,腺腔擴張,內有分泌物聚集,鱗狀上皮增厚、角化明顯,并存在一定程度的炎性細胞浸潤,以淋

4、巴細胞為主。
　　 2.酶聯(lián)免疫吸附試驗顯示:OSAHS患者中血漿以及腭咽組織勻漿中VEGF、TXB2以及TXB2/6-keto-PGF1a均明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。通過將OSAHS分組后發(fā)現(xiàn),中、重度組升高較輕度組更為明顯(P<0.01)。
　　 3.軟腭組織免疫組化以及原位雜交結果顯示:中、重度OSAHS組粘膜鱗狀上皮、腺管上皮細胞COX-2、VEGF及其mRNA呈強陽性表達,明顯強于輕度組

5、和對照組(均為P<0.01),輕度組與對照組比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。OSAHS中、重度組MVD明顯高于輕度組及對照組(均為P<0.01),輕度組與對照組之間無明顯差異(均為P>0.05)。
　　 4.各指標相關性分析顯示:腭咽組織中COX-2與VEGF、MVD均呈正相關(分別為r=0.927,p<0.01；r=0.761,p<0.01)；血漿中的TXB2/6-keto-PGF1a與COX-2、VEGF、MVD均呈正相關

6、(分別為r=0.496,p<0.01；r=0.514,p<0.01；r=0.768,p<0.01),組織勻漿中TXB2/6-keto-PGF1a與COX-2、VEGF、MVD也呈正相關(分別為r=0.510,p<0.01；r=0.586,p<0.01；r=0.790,p<0.01)；腭咽組織VEGF與MVD呈正相關(r=0.786,p<0.01)。
　　 結論:
　　 1.OSAHS患者咽腔狹窄,腭咽軟組織充血水腫,血管