多發(fā)性硬化患者Sp3基因缺陷表達(dá)以及細(xì)胞因子IFN-γ、II-4、IL-10的研究.pdf

1、目的：研究中國漢族MS病人外周血單個(gè)核細(xì)胞（PBMC）轉(zhuǎn)錄因子Sp3基因表達(dá)情況,若有相關(guān),則尋找Sp3表達(dá)與臨床的相關(guān)性,探索Sp3表達(dá)的體內(nèi)外影響因素,尋找Sp3 DNA水平上的改變.方法：采用反轉(zhuǎn)錄PCR（RT-PCR）技術(shù),經(jīng)位于Sp3 DNA結(jié)合區(qū)和轉(zhuǎn)錄激活區(qū)（谷氨酸富含區(qū)）的2對(duì)引物擴(kuò)增,檢測(cè)了43例MS、30例非免疫性其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病對(duì)照、30例非MS神經(jīng)系統(tǒng)其他自身免疫性疾病對(duì)照、和30例健康對(duì)照者（獻(xiàn)血員）PBMC的S

2、p3基因表達(dá)情況.結(jié)果：RT-PCR結(jié)果有2種情況：同時(shí)擴(kuò)增出來或同時(shí)未擴(kuò)增出464bp和384bp 2個(gè)片段.在我們檢測(cè)的樣本中未見到只擴(kuò)增出464bp片段和只擴(kuò)增出348bp片段者.Sp3基因表達(dá)缺如在MS患者組（48.83﹪,21/43）很明顯（P均<0.01）高于其他3個(gè)對(duì)照組（依次為16.67﹪,5/30;6.7﹪,2/30;10﹪,3/30）.Sp3表達(dá)陰性MS患者改良的傷殘狀態(tài)量表（EDSS）評(píng)分（4.91±1.06）顯著

3、（P<0.01）高于表達(dá)陽性者（3.7±2.81）,CSF的IgG24h合成率和血清可溶性白細(xì)胞介素-2受體亦高.8例MS患者治療前病情重和治療后病情輕時(shí)相比,未見其Sp3基因表達(dá)有明顯變化.結(jié)論：1、中國MS病人PBMC中存在Sp3表達(dá)缺陷,Sp3陰性患者殘疾程度明顯高于陽性者.2,Sp3陰性MS患者較陽性者免疫功能趨于紊亂,此免疫學(xué)異?？赡芘c轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子Sp3的表達(dá)缺乏有關(guān).3,MS幾乎是一終身性疾病,現(xiàn)有的免疫治療只能緩解而不能根