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1、全文共兩部分.一、保爾佳誘導(dǎo)人多藥耐藥株K562/A02凋亡機(jī)制研究.目的:該研究采用人白血病多藥耐藥細(xì)胞株K562/A02,運(yùn)用形態(tài)學(xué)、分子生物學(xué)等方法對(duì)保爾佳誘導(dǎo)K562/A02,運(yùn)用形態(tài)學(xué)、分子生物學(xué)等方法對(duì)保爾佳誘導(dǎo)K562/A02細(xì)胞株凋亡作用的確切性及其作用機(jī)制進(jìn)行了探討,以期為臨床應(yīng)用保爾佳治療白血病提供正確的理論依據(jù).結(jié)論:保爾佳對(duì)人白血病多藥耐藥細(xì)胞株K562/A02有誘導(dǎo)凋亡作用,通過(guò)下調(diào)凋亡抑制基因bcl-2、mt
2、P53的表達(dá)是其誘導(dǎo)凋亡的機(jī)制之一.二、保爾佳逆轉(zhuǎn)K562/A02細(xì)胞多藥耐藥機(jī)制研究.目的:該研究采用白血病多藥耐藥細(xì)胞株K562/A02,運(yùn)用細(xì)胞生物學(xué)、分子生物學(xué)等方法對(duì)保爾佳逆轉(zhuǎn)白血病多藥耐藥的確切性及其機(jī)制進(jìn)行了探討,以期為臨床應(yīng)用該藥治療白血病提供正確的理論依據(jù).結(jié)論:保爾佳在無(wú)毒劑量(1.5μg/ml)經(jīng)MTT法證明能增強(qiáng)DNR對(duì)K562/A02的毒性作用,且經(jīng)流式細(xì)胞儀Rh123蓄積分析能增加細(xì)胞內(nèi)藥物濃度,而對(duì)K562
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