PPARγ、NF-κB、NF-α在慢性缺血性腎病大鼠模型中表達及意義.pdf

1、目的：觀察過氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisome proliferator-activatorreceptory，PPARγ)、核因子-κ B(nuclear factor-κB，NF-κB)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)在慢性缺血性腎病大鼠模型中表達，探討PPARγ、NF-κ B、TNF-α之間的關(guān)系及其在慢性缺血性腎病(chronic ischemicrenal dise

2、ase，CIRD)中的作用。
　　 方法：通過單側(cè)腎動脈部分結(jié)扎法建立慢性缺血性腎病動物模型。將SpragueDawley(SD)大鼠分為模型對照組(MC)和假手術(shù)組(sham)2組。測大鼠第4、8、12周尾動脈血壓。12周末測24h尿蛋白(urine protein of24 hours，24 huPro)、尿β2微球蛋白(β2 microglobulin，β2MG)、靜脈血肌酐(serum creatinine，sCr)、尿

3、素氮(blood urea nitrogen，BUN)，然后處死大鼠取左側(cè)腎臟，行HE、Masson、PASM染色，觀察腎組織病理改變；免疫組化腎組織PPARγ、NF-κB蛋白的表達，逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(reverse transcription polymerase chain reaction，RT-PCR)測定腎組織PPARγ、NF-κB、TNF-α的mRNA表達。
　　 結(jié)果：①與sham組比較，MC組血壓明顯上升，2

4、4 huPro、尿β2MG量均增多，差異均有顯著意義(P<0.05)；②與sham組比較，MC組sCr、BUN無明顯升高，差異無統(tǒng)計學意義(P<0.05)；③組織病理顯示：與sham組比較，MC組間質(zhì)有大量炎癥細胞浸潤，腎小管損傷較明顯(P<0.05)；④免疫組化顯示：與sham組比較，MC組PPARγ、NF-κ B蛋白表達明顯升高(P<0.05)；⑤RT-PCR結(jié)果顯示：與sham組比較，MC組PPARγ、NF-κ B、TNF-α m