荒漠藻胞外聚合物抗腫瘤機制的研究.pdf

1、密級鬲』侖磊予箍史學碩士學位論文荒漠藻胞外聚合物抗腫瘤機制的研究張宏導師姓名職稱：胡壹蠶研究雖專業(yè)名稱：植塹堂研究方向：植塹壘堡生盔論文答辯El期：墊Q2生5旦學位授予Et期：2QQ2生魚旦答辯委員會主席：評閱人：二oo七年六月變化趨勢，MDA的含量則隨作用時間的延長而逐漸增加。結果提示EPSs的作用破壞A431細胞內的抗氧化系統的平衡，將細胞內抗氧化酶類和小分子抗氧化劑消耗殆盡，使細胞無法再進行自我防御，進而導致細胞凋亡的啟動。(5)

2、采用蛋白質印跡(WesternBlotting)檢測了Caspase3和Caspase9的表達。研究結果顯示，EPSs的作用上調了Caspase3和Caspase9的表達，使Procaspase3被剪接而激活，并且這種激活作用呈現出劑量依賴型效應，但各實驗組間也有所不同，其中EPSM和EPSD實驗組作用效果較為明顯。Caspase9表達的上調，在EPSM和EPSD實驗組中不隨著作用濃度的增大而上升，而是在2mg／mL時上調作用最為明顯，

3、而后隨作用濃度的增加逐漸減弱，而EPSlq，EPSP，EPSS實驗組的Caspase9表達的上調則出現與劑量成正比關系。正是由于caspase9酶原的激活導致了凋亡執(zhí)行因子caspase3酶原的激活，進而激活了細胞凋亡的線粒體途徑。(6)采用免疫組織化學法(immunohistochemicalstainingIHC)檢測了Caspase3，Bax和Bcl2的表達。EPSs的作用上調Caspase3和Bax的表達而下調Bcl2的表達，E

4、PSM對Caspase3表達上調作用最為明顯，陽性率達到812516％：EPSS對Bax表達上調作用最為顯著，陽性率達到8651305％；而在抑制Bd2過表達中，EPSS的作用最為明顯，陽性率從7264645％下降到654167％，這些結果與對照組相比均有顯著性差異(p(005)。實驗結果提示EPSs的作用改變了凋亡相關基因Caspase3，Bcl2和Bax的表達，啟動了細胞凋亡的線粒體途徑?？偵纤?，本研究從A431細胞存活率，形態(tài)學