2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、背景及目的:
  過敏性紫癜(Henoch-Schonlein’s purpura,HSP)是兒童時期一種常見的系統(tǒng)性血管炎疾病,伴有腎臟受累時稱紫癜性腎炎(Henoch-Schonlein’s purpura nephritis,HSPN),其病因和發(fā)病機制尚未完全闡明。大量文獻研究表明,補體系統(tǒng)的激活參與了HSP和HSPN的發(fā)生發(fā)展。C3是血漿中濃度最高的補體成分,是三條補體激活途徑的共同組成成份,C4是補體經典激活途徑的重要

2、組成成分。血液中補體受體1( complement receptor1,CR1,也稱CD35)約85%表達于紅細胞表面,可以黏附免疫復合物轉移至肝、脾被巨噬細胞清除,此效應是機體清除循環(huán)免疫復合物的重要機制。同時CD35分子是重要的補體受體分子,能與補體激活過程中所形成的活性片段相結合,介導多種生物學效應。C4結合蛋白(C4 binding protein,C4bp)是重要的補體調節(jié)蛋白,通過調節(jié)補體激活途徑中關鍵酶而控制補體活化強度和

3、范圍。CD35和C4bp均可阻斷C3轉化酶C4b2a形成,或使已形成的C4b2a滅活,從而調控補體經典途徑的活化。本研究通過檢測HSPN患兒血和腎臟組織中CD35、C4bp的表達情況,探討其與腎臟病理損害的聯(lián)系,進一步明確紅細胞免疫功能及補體系統(tǒng)在HSPN發(fā)生發(fā)展中的作用,從而為HSPN的防治提供新的科學實驗依據。
  方法:
  選取2012年12月至2014年10月在鄭州大學第一附屬醫(yī)院兒內科診斷為HSP的70例患兒為研

4、究對象,其中HSP無腎臟損害組30例(HSP組,n=30例), HSP腎臟損害組40例(HSPN組,n=40例)。同時選取20例我院健康體檢同齡兒童為正常健康對照組(正常健康對照組,n=20例),5例因外傷腎切除的組織作為正常對照組(正常對照組,n=5例)。采用流式細胞術檢測各組紅細胞膜CD35表達水平;應用速率散射比濁法檢測各組血清中補體C3、C4的含量;采用ELISA法檢測各組血C4bp、循環(huán)免疫復合物(circulating im

5、mune complexes,CIC)的水平;采用免疫組化法檢測40例HSPN患兒腎活檢石蠟包埋組織CD35和C4bp的表達。
  結果:
  1. HSPN組、HSP組及正常健康對照組血清C3水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(F=2.472,P>0.05);HSPN組、HSP組及正常健康對照組血清C4水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(F=2.579,P>0.05);HSPN組及HSP組紅細胞表面分子CD35平均熒光強度均顯著低于正常健

6、康對照組,差異有統(tǒng)計學意義(F=10.510,P<0.05),同時HSPN組也低于HSP組,但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05); HSPN組及HSP組血清C4bp水平均顯著高于正常健康對照組(x2=9.582,P<0.05),同時HSPN組與HSP組比較差異有統(tǒng)計學意義(Z=-2.007, P<0.05);HSPN組及HSP組血清CIC水平均顯著高于正常健康對照組(x2=6.545,P<0.001),同時HSPN組與HSP組比較差異有統(tǒng)

7、計學意義(Z=-2.053,P<0.05)。
  2.正常對照組腎小球上皮細胞可見斑片狀CD35表達,腎小管和腎間質CD35的表達多為陰性;HSPN組患兒腎小球CD35呈斑點狀表達,腎小管和腎間質CD35的表達均為陰性。HSPN組患兒腎組織CD35表達水平顯著低于正常對照組,且隨病理級別增加而減弱(F=14.626,P<0.05)。
  3.正常對照組腎組織中腎小球、腎小管和腎間質 C4bp的表達多為陰性,偶有個別腎小球、腎

8、小管及腎間質中可見散在的C4bp少量表達;HSPN患兒腎小球、腎小管及腎間質均可見斑點狀分布的C4bp陽性表達。HSPN患兒腎組織C4bp表達水平顯著高于正常對照組,且隨病理級別增加而增強(F=18.907, P<0.05)。
  4. HSPN組患兒中,紅細胞膜CD35水平與腎臟CD35表達強度呈顯著正相關(r=0.489,P<0.01);與腎臟病理級別呈顯著負相關(r=-0.615,P<0.01);腎臟CD35表達強度與腎臟病

9、理級別也呈顯著負相關(r=-0.386,P<0.05)。
  5. HSPN組患兒中,血C4bp水平與腎臟C4bp表達強度無相關(P>0.05);與腎臟病理級別無相關(P>0.05);而腎臟C4bp表達強度與腎臟病理級別顯著正相關(r=0.528,P<0.05)。
  結論:
  1.兒童HSPN的發(fā)生、發(fā)展過程中存在紅細胞膜上CD35及腎組織CD35的表達水平下降,CD35可能參與了兒童HSPN的發(fā)病機制。
 

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