納米氧化鎳對牡蠣的毒性效應研究.pdf

1、近年來，納米材料對水生生物的生態(tài)毒理效應已經引起了廣泛關注。但納米NiO作為一種廣泛使用的納米顆粒，其水生毒理效應研究還很有限，對海洋貝類的毒性機制研究還未見報道。牡蠣作為底棲濾食性生物，具有高度發(fā)達的細胞內化作用，是調查納米顆粒潛在毒性影響和作用機制的理想模型生物。因此，本文以牡蠣作為受試生物，從納米氧化鎳對牡蠣的影響以及牡蠣在納米顆粒脅迫下的生物學響應兩方面探討納米氧化鎳的毒性效應。
　　主要結果為:
　　1、nNiO暴

2、露對牡蠣的鰓和消化腺組織產生了氧化損傷，表現(xiàn)為MDA含量的升高和GSH水平的下降。與鰓相比，消化腺受到的氧化損傷更為嚴重。在1mg/L的暴露處理下即可產生顯著性變化，但未表現(xiàn)出明顯的劑量效應。
　　2、nNiO暴露引起了牡蠣鰓和消化腺組織的細胞凋亡，表現(xiàn)為凋亡相關基因表達量的變化。鰓中的caspase-7在10和100mg/L nNiO處理組中的相對表達量顯著上升。
　　3、牡蠣的抗氧化酶系統(tǒng)在較低濃度的nNiO脅迫時（1m

3、g/L和10mg/L）即產生顯著性應答，成為響應納米顆粒暴露的重要防線。
　　4、抗性蛋白(HSP70和AOX)的基因表達水平在高濃度(100mg/L) nNiO處理時發(fā)生顯著性升高，并且在鰓和消化腺兩個組織中的應答閾值存在差異，aox在鰓中高表達，hsp70在消化腺中高表達。
　　5、nNiO誘導了金屬硫蛋白的高表達，在鰓和消化腺中均顯著上升。
　　6、P-gp蛋白介導的MXR機制在牡蠣耐受及清除nNiO中具有重要作

4、用。P-gP的相對表達量在鰓和消化腺中均顯著上升，并呈現(xiàn)劑量-效應關系。當P-gp蛋白的ATP酶活性受到抑制時，nNiO暴露造成的氧化損傷增強，牡蠣中的Ni含量也顯著增加。說明nNiO可以作為P-gp蛋白的底物被排出細胞。
　　綜合以上結果，nNiO暴露引起了牡蠣的氧化損傷和細胞凋亡，并且在鰓和消化腺中的響應閾值和機制不同。P-gp蛋白通過水解ATP將nNiO泵出細胞并降低其在體內的累積和對機體造成的傷害，在響應納米顆粒的毒性作用