竹茹多糖預(yù)防小鼠膳食誘導(dǎo)型肥胖及調(diào)節(jié)其腸道菌群的功效研究.pdf

1、肥胖，作為一類嚴(yán)重威脅人類健康的重大慢性疾病正在全球流行。近年來，肥胖被證明與腸道菌群密切相關(guān)。有假說認(rèn)為，腸道微生態(tài)紊亂引起的全身低度慢性炎癥可觸發(fā)肥胖等代謝性疾病。多糖作為膳食中含量豐富、結(jié)構(gòu)復(fù)雜的成分之一，不能為人體直接消化吸收，而是進(jìn)入大腸被腸道共生菌所分解利用并為其提供能量。因此，多糖對于維持腸道菌群穩(wěn)態(tài)、保護(hù)腸道屏障具有重要意義，常被稱作“益生元”。目前，已有報(bào)道顯示某些特定來源或結(jié)構(gòu)的多糖通過菌群相關(guān)機(jī)制控制了肥胖的發(fā)生和

2、發(fā)展。本文以源自竹子的一類半纖維素多糖——竹茹多糖(BSP)為對象，探究其預(yù)防小鼠膳食誘導(dǎo)型肥胖(DIO)及伴隨的全身慢性炎癥和調(diào)節(jié)腸道菌群的功效。
　　(1)采用高低兩個(gè)劑量的竹茹多糖(BSP200和BSP400)試樣對高脂膳食喂養(yǎng)小鼠(即HFD小鼠)進(jìn)行膳食干預(yù)，觀察小鼠體態(tài)變化情況，并測定8周后的肥胖相關(guān)生化指標(biāo)。結(jié)果顯示，高、低劑量的BSP均可顯著(p＜0.05)降低HFD小鼠的體重，且高劑量顯著(p＜0.05)降低了附睪

3、周圍的脂肪含量及血清中甘油三酯(TG)、總膽固醇(T-CHO)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)及游離脂肪酸(FFA)含量，但沒有影響高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平，同時(shí)也未對小鼠的攝食量產(chǎn)生影響。此外，BSP有效改善了HFD小鼠的胰島素敏感性。
　　(2)采用熒光定量PCR和酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA)考察了BSP對HFD小鼠體內(nèi)慢性炎癥的抑制效果，并利用透射電子顯微鏡進(jìn)一步觀察BSP對結(jié)腸上皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)的影響。結(jié)果顯示

4、，膳食補(bǔ)充BSP可降低HFD小鼠脂肪組織中的促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表達(dá)量及血清中炎癥的可能觸發(fā)因子——脂多糖(LPS)的含量，高劑量組達(dá)到顯著水平(p＜0.05)。并且，BSP明顯抑制了因高脂膳食對結(jié)腸內(nèi)皮細(xì)胞的絨毛、結(jié)腸上皮細(xì)胞間的緊密連接及胞內(nèi)線粒體等結(jié)構(gòu)的損傷。
　　(3)采用Illumina Miseq PE250高通量測序平臺對試驗(yàn)8周后的小鼠腸道菌進(jìn)行16S rDNA測序，并對測序數(shù)據(jù)進(jìn)行生

5、物信息學(xué)分析。結(jié)果顯示，BSP的膳食干預(yù)不僅提高了HFD小鼠腸道微生物的群落多樣性，增加了HFD小鼠與普通飼料(NC)組小鼠腸道微生物之間操作分類單元(OTU)組成的相似性，并且逆轉(zhuǎn)了高脂飼料引起的厚壁菌門(Firmicutes)與擬桿菌門(Bacteroidetes)豐度(F/B)比值增加。此外，BSP還增加了腸道中與肥胖相關(guān)的部分有益微生物(如Akkermansia muciniphila和Lactobacillus)的豐度，同時(shí)抑

6、制了有害微生物(Enterobacter、Desulfovibrio)的大量滋生。然而，未能觀察到BSP對HFD小鼠腸道中雙歧桿菌(Bifidobacterium)的有益作用。
　　綜上所述，動物試驗(yàn)研究表明，膳食補(bǔ)充200～400 mg/kg體重的竹茹多糖(BSP)對高脂膳食誘導(dǎo)的小鼠肥胖具有良好的干預(yù)效果，表現(xiàn)在它抑制了高脂膳食誘導(dǎo)的體重過度增長、增強(qiáng)了胰島素敏感性、抑制了肥胖相關(guān)的全身慢性炎癥及改善了腸道菌群結(jié)構(gòu)。因而，推測