肛裂缺血性潰瘍課件

1、肛裂—缺血性潰瘍ANAL FISSURE—ISCHEMIC ULCER,張東銘Dongmin Zhang第二軍醫(yī)大學(xué).上海.中國(guó)2nd Military Medical UniversityShanghai China,肛裂特殊的臨床表現(xiàn),劇痛好發(fā)于肛后中線低愈合率缺乏肉芽組織裂口皮膚不生長(zhǎng)肛管高壓常伴發(fā)肛乳頭肥大和哨兵痔,A,傳統(tǒng)的肛裂病因?qū)W說(shuō),B1.損傷學(xué)說(shuō) —皮膚撕裂說(shuō)（Ball,1908)

2、 —Blaisdell柵門說(shuō)（Blaisdell，1937）注意：糞便創(chuàng)傷非肛裂發(fā)生的確鑿證據(jù) ●肛裂患者中有便秘史者僅占1/4，有的腹瀉反而 是肛裂發(fā)生的誘因 ●肛裂患者有排便困難者（≥3d）僅占10%，而 75% 患者有1-3次排便 —Hamanel（1977）,B,肛裂的基底部不是外約肌皮下部，而是內(nèi)括約肌

3、,B2.感染學(xué)說(shuō) —隱窩腺感染說(shuō)（Rankin,Bargen及Buie等,1932） —?dú)埩羯掀じ腥菊f(shuō)（Shafik,1982）注意：●感染引起的真正的潰瘍而非肛裂，其外觀是完 全不同的 ●Shafik所謂的殘留上皮，其實(shí)是肛腺組織，故 此假說(shuō)不能成立一Dohrenbusch（1986）,Shafik的殘留上皮感染學(xué)說(shuō),A B

4、 C,B3.櫛膜帶學(xué)說(shuō)（Miles,1919）注意： ●櫛膜帶就是內(nèi)括約肌，如Miles所描述的櫛膜下纖維組織增生而成的“櫛膜帶”是不存在。他所倡導(dǎo)的櫛膜帶切斷術(shù)事實(shí)上就是內(nèi)括約肌切斷術(shù)。 —Eisenhammer（1959）,肛裂的近代概念,高括約肌張力誘發(fā)肛管后中線供血不良是原發(fā)性慢性肛裂的病因。肛裂的本質(zhì)是缺血性潰瘍。 —Schouten WR et al. Br J Surg

5、1996;83:63,C,C1.內(nèi)括約肌痙攣是肛裂的病因而非后果 ●內(nèi)括約肌痙攣是因疼痛引起的反射性反應(yīng)嗎？試驗(yàn)： 局部使用麻醉劑后，肛裂的疼痛消失而肛管 最大靜息壓（MARP）并未下降。提示： 痙攣并非繼發(fā)于疼痛，痙攣在前，出現(xiàn)疼痛 在后。一Lrng JN et al. Br J Surg1997;84:1723,,,C2.引起內(nèi)括約肌痙攣的因素精神因素 精神緊張可使肛壓升高，可導(dǎo)致β

6、1-腎上腺素能（adrenergic）受體分子的改變。內(nèi)括約肌顯示對(duì)β2-催動(dòng)肌素（agornists）的敏感性增加?！猂agadas（1993）一氧化氮（NO）代謝失常內(nèi)括約肌神經(jīng)叢退變神經(jīng)肽的變化 VIP減少，SP增多,C3.肛管(MARP)與肛管皮膚血流灌注壓(ADBF) 呈負(fù)相關(guān)健康人肛后連合區(qū)血流灌注壓明顯低于肛管其他區(qū),●慢性肛裂患者的MARP明顯高于對(duì)照組和其他肛 門病患者，而ADBF卻明顯較低（表）

7、,對(duì)照組與3組肛門病患者的MARP與ADBF NARP(mmHg) ADBF(V)對(duì)照組 66±19 0.75±0.26肛 裂 125±26 0.43±0.10痔 82±15 0.57±0.19失 禁 42±14

8、 1.03±0.34,,,,肛管麻醉后，MARP下降，而肛后中線的ADBF上升,C4.肛裂是缺血性潰瘍,解剖學(xué)證據(jù)肛后連合處：—吻合較好 15%—無(wú)吻合 85%,●肛管各象限皮膚區(qū)及內(nèi)括約肌區(qū)的血管分布（表）,肛管皮膚區(qū)和內(nèi)括約肌區(qū)的小動(dòng)脈數(shù)／每方格×200 皮膚區(qū) 內(nèi)括約肌區(qū)平 面 后 側(cè)

9、 前 后 側(cè) 前齒線下1cm 4.4 6.1 6.2 1.3 2.1 1.8齒線上1cm 3.5 5.2 5.2 1.4 1.8 1.7齒線上2cm 4.0 5.3 5.6 1.1 1.7 1.6,,,,,,●臨床實(shí)驗(yàn)證據(jù),慢性肛裂行內(nèi)括約肌側(cè)切術(shù)前后MARP及ADBF對(duì)比

10、 ADBF MARP(mmHg) 位置 血流(v)對(duì)照組 68.78±16.97 后 076±0.28 前 1.31&#

11、177;0.65 左 1.48±0.93 右 1.30±0.53慢性肛裂內(nèi)括約肌側(cè)切術(shù)前 121.07±24.48 后 0.46±0.20

12、 前 0.85±0.81 左 1.78±0.73 右 1.61±1.07內(nèi)括約肌側(cè)切術(shù)后 79.46±23.17 后 0.77±0.15

13、 前 1.04±0.47 左 1.72±0.76 右 1.32±0.72,,,,,結(jié)論肛裂的病理生理學(xué)實(shí)質(zhì)是高肛壓，低血流肛裂的缺血本質(zhì)可以較滿意地解答肛裂的特殊臨床表現(xiàn),可逆性

14、化學(xué)性內(nèi)括約肌切開(kāi)術(shù),肛裂形成 局部缺血-加重缺血 括約肌痙攣 內(nèi)括約肌切開(kāi)術(shù)或擴(kuò)肛術(shù),注意：手術(shù)性括約肌切開(kāi)術(shù)可能引起約30%患者肛門失禁， 造成永久性內(nèi)括約肌傷害,D1.肛裂治療原則,D,D2. 化學(xué)性括約肌切開(kāi)術(shù)含氮氧化物（NO）--硝酸甘油(GTN)是松弛內(nèi)括約肌的非腎上腺素能神經(jīng)介質(zhì)。除GTN外,還有

15、IDN,BT,及NP等.,硝酸甘油酯（GTN） 用法：0.2~0.3%，每日局敷2次 -- Lund與Scholefid（1997）隨機(jī)觀察80例慢性肛裂患者，發(fā)現(xiàn)經(jīng)GTN治療者第8周MARP從治療前的115.9±31.6cmH2O下降至75.9±30.1cmH2O；ADBF從治療前32.4±27單位上升至42.8±27.6單位；而用安慰劑治療者其MARP及ADBF均無(wú)明顯變化

16、。,硝酸異山梨脂（IDN） 用法：1%，每日局敷5~6次 -- Schouten（1997）報(bào)告：局敷5min，MARP下降；39minADBF明顯上升，10日后疼痛消失，12周創(chuàng)口愈合。,結(jié)語(yǔ),肛裂的近代概念是，肛裂為一缺血性潰瘍，是因內(nèi)括約肌痙攣誘發(fā)肛后血供嚴(yán)重不足所致。一切合理的有效療法，應(yīng)盡力解除缺血—痙攣—更缺血這一惡性循環(huán)。括約肌切開(kāi)術(shù)雖可降低MARP，但可引起約30%患者肛門失禁；化學(xué)性括約肌切開(kāi)術(shù)可治