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文檔簡介
1、1第一章第一章緒論參考答案參考答案(Answers)(Answers)一、一、名詞解釋名詞解釋1.病理生理學。是研究患病機體的生命活動規(guī)律即研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制的醫(yī)學基礎理論科學。2.基本病理過程。指在多種疾病過程中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結構的病理變化。二、二、填空題填空題1.患病的機體2.功能,代謝三、三、問答題問答題1.基本病理過程是指在多種疾病過程中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結構的病理變化。例如
2、在許多感染性疾病和非感染性疾病過程中都可以出現(xiàn)發(fā)熱這一共同的基本病理過程。雖然致熱的原因不同,但體內都有內源性致熱源生成、體溫中樞調定點上移,以及因發(fā)熱而引起循環(huán)、呼吸等系統(tǒng)成套的功能和代謝改變。2.動物實驗是病理生理學研究疾病規(guī)律的主要手段。但是人與動物不僅在形態(tài)上和新陳代謝上有所不同,而且由于人類神經系統(tǒng)高度發(fā)達并具有語言和思維能力,因此,人類的疾病不可能都在動物身上復制,而且動物實驗的結果不能不經分析完全用于臨床,只有把動物實驗結
3、果和臨床資料相互比較、分析和綜合后,才能被臨床借鑒和參考,并為探討臨床疾病的病因,發(fā)病機制及防治提供依據(jù)。第二章第二章疾病概論疾病概論一、一、名詞解釋名詞解釋1.疾病。是在一定條件下受病因的損害作用,因機體自穩(wěn)調節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。2.穩(wěn)態(tài)。是指在多種調節(jié)機制的作用下,機體內環(huán)境的理化性質、各組織細胞及整體的功能與代謝保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)為穩(wěn)態(tài)。3.通過作用于機體和或病因促進疾病發(fā)生的因素。4.完全康復。是指致病因素已消失或不
4、起作用,機體在功能、代謝和結構上的障礙完全消失,機體內環(huán)境平衡和機體與外環(huán)境平衡已恢復正常,勞動力完全恢復。5.腦死亡。是指全腦功能的永久性消失。二、二、填空題填空題1.原因,條件2.引起疾病疾病特異性3.病原微生物,寄生蟲4.損害胎兒生長發(fā)育5.遺傳易感性6.機體,病因,促進,阻礙7.發(fā)生發(fā)展與轉歸8.潛伏前驅臨床癥狀明顯轉歸三、三、問答題問答題1.病因在疾病發(fā)生中的作用:①引起疾病。沒有致病因素就不會發(fā)生疾病,例如沒有白喉桿菌就不可
5、能引起白喉;②決定疾病的特異性。疾病的特異性取決于病因,例如白喉桿菌決定所患疾病是白喉,而不是結核病或者乙型腦炎。病因在疾病發(fā)展中的作用,因病因種類而有區(qū)別。有的繼續(xù)推動疾病的發(fā)展,有的對疾病的進展不再產生影響。例如,致病細菌在體內的生長繁殖不但引起特定的感染性疾病,而且還推動疾病的發(fā)展與惡化;而機械暴力造成創(chuàng)傷后不再作用于機體,疾病按照創(chuàng)傷或大失血的發(fā)展規(guī)律而進行。2.原始病因作用于機體引起某些變化,前者為因,后者為果;而這些變化又作
6、為發(fā)病學原因,引起新的變化,如此因果不斷交替轉化,推動疾病的發(fā)展。例如車禍時,機械暴力作為原始病因引起機體創(chuàng)傷,機械力是因,創(chuàng)傷是果,創(chuàng)傷又引起疼痛、失血等變化,進而造成有效循環(huán)血容量減少,動脈血壓下降等一系列后果。如此因果不斷交替,成為疾病發(fā)展的重要形式。3?二氧化碳分壓。是指血漿中物理溶解的CO2分子所產生的張力。?代謝性酸中毒。以血漿[HCO3]原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。?乳酸酸中毒。由于乳酸生成增多或乳酸利用障礙,導致血液
7、中乳酸濃度升高引起的代謝性酸中毒稱為乳酸酸中毒。?酮癥酸中毒。由于酮體生成過多,超過外周組織的氧化能力及腎排出能力時,血中酮體蓄積引起的酸堿平衡紊亂稱為酮癥酸中毒。?呼吸性堿中毒。以血漿[H2CO3]原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂稱為呼吸性堿中毒。?混合性酸堿平衡紊亂。在同一患者體內有兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂同時存在,稱為混合性酸堿平衡紊亂。?CO2麻醉。是指血漿中高濃度CO2導致的中樞神經系統(tǒng)功能抑制。?標準碳酸氫鹽,是指在38o
8、C、血紅蛋白完全氧合的條件下,用PCO2為5.32Kpa(40mmHg)的氣體平衡后所測得的血漿HCO3濃度。??陰離子間隙。是指血漿中未測定的陰離子量與未測定的陽離子量的差值。二、二、填空題填空題??體液緩沖系統(tǒng)肺腎??碳酸氫鹽血紅蛋白??碳酸氫鹽重吸收磷酸鹽酸化泌氨??呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒??降低Ca2內流減少心律失常鈣與肌鈣蛋白結合減少??高低??集合管泌H重吸收HCO3HCO3AG正常型??細胞內外離
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