腦血管疾病的ctmri診斷影像系蚌埠醫(yī)學(xué)院

1、腦血管疾病CT、MRI 診斷,蚌埠醫(yī)學(xué)院影像診斷教研室 朱廣輝,腦血管疾病概述,腦血管疾病是指一類由于血管的病變引起腦組織一系列病理變化的疾病。分三大類：1、缺血性腦疾病 1）腦梗死（Cerebral infarction) 2）皮層下動(dòng)脈硬化性腦?。˙inswanger disease) 3）腦動(dòng)脈炎 4）顱內(nèi)靜脈和靜脈竇血栓形成2、腦出血3、血管病變 1）顱內(nèi)動(dòng)脈瘤

2、 2）動(dòng)靜脈畸形 3）海綿狀血管瘤 4）靜脈性血管瘤,腦梗死（INFARCTION ）,血管阻塞致腦組織缺血性壞死或軟化 1 阻塞性 ——血栓形成或栓塞 2非阻塞性——腦部血液灌注壓降低病因：動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病、高血壓、高脂血癥、 血液粘稠度過高、腦血管解剖異常,腦血管疾病—腦梗死,1、缺血性腦梗 死 2、腔隙性腦梗死 3、出血性腦梗死

3、 4、分水嶺腦梗死,腦血管疾病—腦梗死,病理過程：（相互重疊） 1、壞死期：腦缺血4~6H ，腦組織改變不明顯，6H后壞死， 一般CT在24H后才能發(fā)現(xiàn)； 2、軟化期：2~3D后，神經(jīng)細(xì)胞及纖維消失，為巨嗜細(xì)胞取 代；2~5D水腫加重；1~2周水腫減輕；

4、 3、恢復(fù)期：小的軟化灶可被星形細(xì)胞及纖維填塞；大灶形 成含液囊腔。,腦梗死（INFARCTION ）,壞 死 期： 4-6小時(shí)灌注綜合征，血管源性 腦水腫， 其 后神 經(jīng)細(xì)胞壞死。吞噬期/軟化期：2天后神經(jīng)細(xì)胞及纖維消失，為 格子細(xì)胞所代替。機(jī)化期/恢復(fù)期：1周后液化、囊變、纖維化。,腦血管疾病—腦梗死,

5、早期腦梗死CT表現(xiàn)： 缺血性腦梗死在發(fā)病后12h內(nèi)無明顯密度變化，較大的梗死灶可見局部腦輕度腫脹、腦溝變淺；當(dāng)累及基底節(jié)時(shí)，可見殼核密度減低，灰白質(zhì)界限不清。,腦血管疾病—腦梗死,CT表現(xiàn)：1、低密度區(qū)：24h后可見楔形或不規(guī)則低密度區(qū)，邊緣清楚，累及皮髓質(zhì)，形態(tài)與供血部位與側(cè)枝循環(huán)有關(guān)；“島帶征”和“基低節(jié)回避現(xiàn)象”；2、占位效應(yīng)：缺血性腦梗死在2~14d內(nèi)有占位效應(yīng)，2~5d水腫達(dá)到頂峰，1-2周逐漸減輕；3、

6、模糊效應(yīng)：在梗死后2~3周，水腫消退，梗死灶內(nèi)大量毛細(xì)血管增生，側(cè)枝循環(huán)形成和局部充血，吞噬細(xì)胞浸潤，出現(xiàn)結(jié)節(jié)狀等密度或稍高密度，病灶邊緣不清，稱“模糊效應(yīng)”；4、囊腔和鄰近腦萎縮：發(fā)生在4~5周后。,腦血管疾病—腦梗死,CT增強(qiáng)掃描： 一般在5~6d可出現(xiàn)強(qiáng)化，2~3周最明顯，強(qiáng)化形態(tài)多樣，多數(shù)呈腦回壯強(qiáng)化。由于BBB破壞，新生毛細(xì)血管和血液過度灌注所致。,腦梗塞,腦梗塞,腦梗塞,,腦梗死MR分期及

7、表現(xiàn),超急性期：0-6小時(shí)， CT（—）； T1WI略低或等信號(hào)， T2WI高信號(hào)；急性期：6-24小時(shí)，細(xì)胞毒性腦水腫等， T1WI明顯低信號(hào)， T2WI更高信號(hào)； 增強(qiáng)掃描：腦回狀強(qiáng)化；亞急性期：2-7天， T1WI低信號(hào)， T2WI高信號(hào)；

8、 24-72小時(shí)增強(qiáng)掃描，腦回狀強(qiáng)化明顯。,腦梗死MR分期及表現(xiàn),穩(wěn)定期：8-14天，中心壞死，周圍血管增生，水腫 消退，占位效應(yīng)消失，可出現(xiàn)壞死、 囊變；最易發(fā)生梗死后出血 慢性期：15天以后 ， T1WI、 T2WI漸正常

9、 增強(qiáng)掃描：仍呈腦回狀強(qiáng)化； 可繼發(fā)局部腦萎縮。,腦梗死（INFARCTION ）,同時(shí)累及灰白質(zhì)；異常信號(hào)區(qū)域與閉塞血管供血區(qū)一致： MCA主干閉塞，尖端指向三腦室的三角形； MCA豆紋動(dòng)脈遠(yuǎn)端閉塞，矩形，基底節(jié)回避現(xiàn)象； 大腦前動(dòng)脈梗死，大腦鐮旁長條狀； 大腦后動(dòng)脈梗死，頂后、枕部半

10、圓形； 穿動(dòng)脈閉塞，基底節(jié)、內(nèi)囊、丘腦部位圓形、橢圓形、長條狀； 局灶性腦皮層梗死，腦回丟失； 室管膜下腦梗塞，腦室邊緣波浪狀改變。,腦梗塞,腦血管疾病—腦梗死,幾種特殊類型腦梗死1、腔隙性腦梗死：基底節(jié)、半卵圓區(qū)、腦干多見，多在0.5-1.5cm左右；小于1cm在48h內(nèi)CT平掃為等密度，在3~4周后CT能顯示；大的腔梗可在48 h后可表現(xiàn)為卵圓形低密度，無占位效應(yīng)；MR優(yōu)于CT，圓形、卵圓形、星形、裂隙狀，T

11、1WI低或略低信號(hào)，T2WI高信號(hào)，F(xiàn)LAIR顯示尤佳。2、出血性腦梗死：腦梗死后，栓塞遠(yuǎn)端的血管缺血壞死而破裂，梗死動(dòng)脈再通，或側(cè)枝循環(huán)形成；梗塞區(qū)內(nèi)見斑點(diǎn)狀或斑片狀高密度影；MR在梗塞基礎(chǔ)上見到腦出血信號(hào)，呈斑片狀。3、分水嶺腦梗死：多位于二枝起源不同的動(dòng)脈末梢交叉處，呈條形或類圓形低密度區(qū)，以額頂、頂部多見。,出血性腦梗塞,腔隙性梗塞,皮層下動(dòng)脈硬化性腦?。⊿AE）,皮層下動(dòng)脈硬化性腦?。⊿AE），1894年Binswange

12、r 首先報(bào)道其病理變化，又稱Binswanger ??；基底核、腦室周圍和半卵圓中心髓質(zhì)呈脫髓鞘性改變、腔隙性梗死、腦萎縮，臨床上表現(xiàn)為老年性癡呆，記憶力下降。,皮層下動(dòng)脈硬化性腦?。⊿AE）,CT、MRI表現(xiàn)：1、脫髓鞘改變：左右側(cè)腦室上外方低密度區(qū)，呈扇形對(duì)稱或不對(duì)稱分布，邊緣模糊，無強(qiáng)化；MRI上腦室周圍及半卵圓區(qū)對(duì)稱性月暈狀長T1長T2信號(hào)，以側(cè)腦室前角周圍明顯；2、單發(fā)或多發(fā)腔隙性梗死；3、腦萎縮：腦室擴(kuò)大，腦溝裂池增寬等

13、；4、臨床上有癡呆或記憶力減退。,皮層下動(dòng)脈硬化性腦病,皮層下動(dòng)脈硬化性腦病,皮層下動(dòng)脈硬化性腦病(MRI),顱內(nèi)出血—腦內(nèi)血腫,常見于高血壓和動(dòng)脈硬化；其次為血管畸形和動(dòng)脈瘤；不同的病因出血部位不一樣。高血壓性腦出血的好發(fā)部位：基底節(jié)、丘腦和腦干，基底節(jié)區(qū)的出血常破入腦室。,顱內(nèi)出血—腦內(nèi)血腫,CT表現(xiàn)：1、圓形或橢圓形高密度影，CT值為50~80HU；境界清楚；2、血腫周圍有缺血、壞死、水腫帶，呈低密度環(huán)；3、基底節(jié)區(qū)的出血

14、常破入腦室系統(tǒng)；形成腦室鑄型、腦積水；進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，表現(xiàn)為腦溝裂池高密度；4、占位效應(yīng)明顯，與腦水腫發(fā)展平行，3-7天達(dá)高峰；5、增強(qiáng)掃描，早期無強(qiáng)化，7~9天周圍肉芽組織增生可出現(xiàn)環(huán)形強(qiáng)化，持續(xù)2~3月。,腦出血破入腦室系統(tǒng),腦干出血,軟化灶,腦內(nèi)血腫的MRI表現(xiàn),1、超急性期：<24H，含氧血紅蛋白，對(duì)MR信號(hào)影響輕微， T1WI和T2WI呈等或略高信號(hào)， 但T2信號(hào)可不均勻；2、急性期：2-3天，細(xì)胞內(nèi)去氧血

15、紅蛋白造成鐵在紅細(xì)胞內(nèi)外分布不均勻，磁化率不均勻，引起質(zhì)子去相位，只影響T2不影響T1，T1為等信號(hào)（高中場(chǎng)強(qiáng)機(jī)器），T2為低信號(hào)（中心明顯）；腦水腫明顯； 3-4天，細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白；順磁作用，使T1高信號(hào)，T2為低信號(hào)； 5-7天，細(xì)胞外游離但未稀釋正鐵血紅蛋白，使T1縮短，T2延長，T1和T2均為高信號(hào)；,腦內(nèi)血腫的MRI表現(xiàn)

16、,3、亞急性期（8-30天） 游離的正鐵血紅蛋白向中心推移，稀釋的MHB，早期（8-15天），T1和T2均呈周邊高、中心低信號(hào)； 晚期（16-30天）， 含鐵血黃素沉積，T2WI周邊低信號(hào)環(huán)；腦水腫減輕；4、慢性期：1-2個(gè)月，T1和T2均為高信號(hào)，在T2上出現(xiàn)低信號(hào)環(huán)，是含鐵血黃素沉著使T2縮短所致。軟化灶形成者，呈長T1長T2信號(hào)。,腦內(nèi)血腫的MRI表現(xiàn),亞急性期腦出血,MR,腦出血—蛛網(wǎng)膜下腔出

17、血,顱內(nèi)血管破裂后，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔，常見病因： 51%為動(dòng)脈瘤，15%為動(dòng)脈粥樣硬化，AVM占6%，約20%原因不明。,腦出血—蛛網(wǎng)膜下腔出血,CT表現(xiàn)：1、腦溝裂池及腦室內(nèi)高密度影，邊界清楚；2、CT掃描出血的密度與出血時(shí)間有關(guān)：早期高密度，晚期可為等密度，腦溝裂池消失；3、腦積水；4、腦梗塞，與血管痙攣有關(guān)；5、相應(yīng)疾病征象。MRI表現(xiàn)：1、T1和質(zhì)子像比腦脊液高的條狀信號(hào)；2、FLAIR像上條狀高信號(hào)更敏感。,

18、腦血管疾病—A瘤,腦動(dòng)脈瘤是指顱內(nèi)A的局限性異常擴(kuò)張，根據(jù)病因分為先天性、損傷性、感染性和A硬化性等幾種；大多數(shù)以蛛網(wǎng)膜下腔出血就診。CT表現(xiàn)：1、小的A瘤，無血栓、無鈣化的，平掃不易發(fā)現(xiàn)；2、大的A瘤，平掃一般可為圓形或條形稍高密度影；可見鈣化；3、增強(qiáng)掃描，明顯均勻強(qiáng)化，邊緣清晰；有血栓者，可見環(huán)形、半弧形的充盈缺損。4、相應(yīng)的并發(fā)癥：腦出血、腦水腫。,腦動(dòng)脈瘤（虹吸部）,腦動(dòng)脈瘤,腦血管畸形,腦血管畸形是顱內(nèi)血管常見的先

19、天性發(fā)育畸形，表現(xiàn)為某一區(qū)域的血管異常增多；分四種：1、AVM；2、海綿狀血管瘤 ；3、靜脈畸形；4；毛細(xì)血管擴(kuò)張征；以AVM最多見。MRA 明顯優(yōu)于CT。,腦動(dòng)靜脈畸形（AVM）,腦血管胚胎發(fā)育不良形成團(tuán)塊狀擴(kuò)張的血管。由動(dòng)脈、靜脈、動(dòng)脈化的靜脈樣血管組成，動(dòng)靜脈直接相通，中間無毛細(xì)血管。可發(fā)生于任何年齡，好發(fā)MCA分布區(qū)，常伴蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血。,腦動(dòng)靜脈畸形（AVM）,CT表現(xiàn)：1、局灶性混雜密度區(qū)；多呈團(tuán)塊狀或片狀，亦可呈

20、點(diǎn)狀、線狀影；2、鈣化：散在點(diǎn)狀；3、無水腫及占位；4、腦萎縮；5、可合并出血；6、增強(qiáng)掃描：血管團(tuán)強(qiáng)化，可見異常迂曲擴(kuò)張的血管。,+C,,+C,AVM的MRI表現(xiàn),AVM由于血管流空效應(yīng)，在T1WI、T2WI呈無信號(hào)迂曲成團(tuán)的畸形血管影，呈葡萄狀或蜂窩狀。 增強(qiáng)掃描畸形血管團(tuán)呈高信號(hào)。 MRA可清晰顯示供血?jiǎng)用}、迂曲血管團(tuán)、引流靜脈。 有出血或血栓鈣化，則呈混雜信號(hào)；病灶周圍可見局限

21、性腦萎縮和軟化灶形成。,腦動(dòng)靜脈畸形（AVM）,動(dòng)靜脈畸形(AVM),動(dòng)靜脈畸形(AVM),動(dòng)靜脈畸形(AVM),煙霧病,煙霧病又名腦底異常血管網(wǎng)癥、Moya-Moya disease （日本）、 腦脈管炎（中國）；是一組以頸內(nèi)A虹吸部至大腦前、 中動(dòng)脈近端的血管進(jìn)行性狹窄或閉塞， 伴有腦底出現(xiàn)異常血管網(wǎng)為特點(diǎn)的血管疾病。 病因不明，本病以兒童多見，臨床以腦缺血和腦出血為主要表現(xiàn)。,煙霧病,CT表現(xiàn)：1、低密度病灶：雙側(cè)、多發(fā)；在