危重病人的液體治療

1、,危重病人的液體治療 Fluid Therapy of Critical illness,概述,嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)、嚴重感染等是外科危重病人常見的問題,常引起有效循環(huán)血量不足或休克。這是導致多器官功能障礙綜合征(MODS)的常見原因,也是外科危重病人預后兇險的常見原因。早期積極液體治療(或液體復蘇治療)，若能盡早糾正有效循環(huán)血量不足,縮短休克時間,則有可能　遏制器官衰竭的發(fā)生,預防MODS,最終改善外科危重病人的預后。,,然而早期

2、液體治療的重要性以及集束治療策略在外科危重病的治療中,仍未受到應(yīng)有的重視。,早期液體復蘇治療的必要性和重要性,1999 年Blow等學者對嚴重創(chuàng)傷導致隱匿性低灌注(或隱匿性休克)病人的臨床研究中發(fā)現(xiàn),若能在6h 內(nèi)糾正低灌注狀態(tài),病人全部存活,僅16%的病人發(fā)生MODS。> 6～24h內(nèi)糾正低灌注狀態(tài),也可獲得很高的存活率,但器官衰竭發(fā)生率明顯增加到43%。低灌注狀態(tài)持續(xù)超過24h的人,MODS發(fā)生率達到50% ,病死率顯著增加

3、到43%。,1998年就有研究顯示,對于發(fā)生感染性休克的病人,盡管同樣接受補液和血管活性藥物治療,但ICU的病人由于較快地接受了上述治療,病死率明顯低于普通病房的同類病人( 39% vs 70% )強調(diào)了早期加強液體復蘇治療對于外科危重病病人的重要性。,如何實現(xiàn)早期液體復蘇治療？--病情判斷是關(guān)鍵,早期加強液體復蘇治療的開始首先取決于對創(chuàng)傷、大手術(shù)、嚴重感染病人的低血容量狀態(tài)和休克的早期判斷。早期診斷并非容易的事。嚴重創(chuàng)傷和嚴重

4、感染可能已發(fā)生了全身或器官的組織缺氧,但重要器官的功能和生命體征往往處在正常范圍內(nèi),即使給予嚴密的臨床觀察,臨床醫(yī)生也難以對休克及早作出診斷。,,早期代謝紊亂往往出現(xiàn)較早。動脈血乳酸水平和6h乳酸清除率不僅能夠反映危重病人早期的代謝紊亂,與預后直接相關(guān),而且能夠反映病人對治療的反應(yīng)性。胃腸黏膜的pH值能夠反映局部組織代謝,早期監(jiān)測組織器官的低灌注狀態(tài)。床邊微循環(huán)觀察技術(shù)的進步,也使早期發(fā)現(xiàn)組織低灌注成為可能。,如何抓住早期加強治療

5、的最佳治療時機？,第一時間開始加強液體復蘇治療是把握“黃金6h”的關(guān)鍵。Rivers等的研究同樣表明, 6h內(nèi)達到復蘇目標能夠提高治療效率。EGDT組中心靜脈壓( CVP) 、平均動脈壓、尿量和中心靜脈血氧飽和度( ScvO2 )均優(yōu)于常規(guī)治療組。,,危重 病人的容量狀態(tài)的判定,血流動力學監(jiān)測,方法：有創(chuàng)、無創(chuàng)法包括：心率監(jiān)測動脈壓的監(jiān)測中心靜脈壓的監(jiān)測漂浮導管的監(jiān)護技術(shù)PiCCO,HR,正常值：60~100次/分

6、監(jiān)測意義：對心排血量的影響求算休克指數(shù)估計心肌耗氧,對心排血量的影響,在一定范圍內(nèi)，HR增加，CO增加CO=SV×HR心率過快﹥160次/分：由于心室舒張期縮短，心室充盈不足，SV減少，CO減少心率過慢﹤50次/分，CO減少進行性心率減慢常常是心室停搏的前奏,求算休克指數(shù),休克指數(shù)=HR/SBp血容量正常時，=0.5失血量占血容量的20%~30%，=1失血量占血容量的30%~50%，＞1,心肌

7、耗氧,HR×SBp正常值：＜12000﹥12000提示心肌氧耗增加,血壓監(jiān)測的意義,收縮壓（SBp） ：克服各臟器的臨界關(guān)閉壓，保證血供舒張壓（DBp） ：維持冠狀動脈灌注壓平均動脈壓：是心動周期的平均血壓；與心排量和體循環(huán)血管阻力有關(guān)，反映臟器組織灌注良好的指標之一 MAP=DBp+1/3脈壓 =（2DBp+SBp）×1/3,中心

8、靜脈壓監(jiān)測,正常值與臨床意義：5~12cmH2O主要反映右心室前負荷和血容量持續(xù)監(jiān)測較單次監(jiān)測更具有指導意義結(jié)合其他血流動力學參數(shù)綜合分析，具有很高的價值低（2~5）：右心房充盈不佳或血容量不足高（15~20）：右心功能不佳,影響CVP因素,病理因素：心衰——高；血容量不足——低神經(jīng)因素：交感N興奮——高；低壓感受器作用加強——低藥物因素：快速補液、收縮血管藥——高；血管擴張藥或洋地黃——低呼吸機和插管：動脈壓高——高；

9、胸內(nèi)壓高（PEEP) ——高其他：缺氧→肺動脈高壓→CVP高,CO的測定,意義：反映心泵功能的重要指標方法：熱稀釋法,臨床意義,估計左右心功能指導治療 為擴容、藥物選擇提供依據(jù)，并可判斷療效和預后,漂浮導管的監(jiān)護技術(shù),PAWP的臨床意義：1、評估左右心室功能：PAWP≌LVEDP反映右心室后負荷和左心室前負荷2、區(qū)別心源性與非心源性肺水腫：CVP與PAWP的差值：越小，心源性機會越大3、指導治療：擴容、強心利尿、血管收

10、縮與擴張 4、選擇最佳的PEEP5、確定漂浮導管位置,容量負荷試驗,1. 經(jīng)典的容量負荷試驗觀察臨床表現(xiàn)，測定和記錄CVP和PAWP的基礎(chǔ)值根據(jù)病人情況，在10分鐘內(nèi)快速輸注50~200ml生理鹽水 觀察病人血壓、心率、周圍灌注和尿量的改變，注意肺部濕羅音、哮鳴音評價CVP和PAWP的改變(? CVP 、?PAWP),CVP 5-2 原則,CVP14cmH2O，10min iv 50ml 輸液后，觀察CVP變化5cmH2O

11、，不能繼續(xù)補液2～5cmH2O，等10min后，再測CVP2cmH2O，停止快速輸液，減慢補液速度,BP和CVP 關(guān)系的意義,CVP BP 臨床意義處理原則低 低 血容量不足充分補液低 正常 血容量輕度不足適當補液高 低 心功不全/容量相對多 強心舒血管高 正常 容量血管收

12、縮, PVR高舒張血管正常 低 CO低或血容量不足補液試驗,,,,容量負荷試驗 ---PAWP 7-3 原則,PAWP18mmHg，10min iv 50ml 輸液后，觀察PAWP變化7mmHg，不能繼續(xù)補液3～7mmHg，等10min后，再測PAWP3mmHg，停止快速輸液,關(guān)于液體的選擇,液體的選擇：晶體液,分布容積明顯大于膠體液達終點指標用量大引起明顯的血液稀釋血漿膠體滲透壓下降更

13、明顯水腫難以維持穩(wěn)定的容量擴張,Stein等研究輸注25ml/kg 林格氏液或7.5%氯化鈉右旋糖酐林格氏液瞬時擴容27%，10 min 15%, 30 min 7%7.5%的氯化鈉右旋糖酐擴容可達輸液量的兩倍，持續(xù)時間也長 Anesth Analg, 2001; 93: 823-31,膠體液：白蛋白,是否使用白蛋白進行容量擴充危重病人低蛋白血癥是否應(yīng)該治療,危重病

14、人常見的低蛋白血癥,肝臟合成蛋白降低血液稀釋血管滲漏增加　 Vincent TL, TAMA, 2003; 5: 16,低蛋白血癥的不良影響,增加病人并發(fā)癥和死亡率呼吸機支持時間延長發(fā)生ARDS危險增加ICU停留時間延長醫(yī)療費用增加多年來ICU治療病人應(yīng)用白蛋白已成為常規(guī),1998年：Meta -分析,BMJ發(fā)表了薈萃分析的文章結(jié)論：每17例危重病人應(yīng)用了白蛋白，則增加1例

15、死亡，提出危重病人應(yīng)慎用或不用白蛋白不久就對該研究在病例選擇、統(tǒng)計方法、隨機分組和干擾措施等方面的不足提出批評意見,2001年：第二組Meta分析,2001年的第二組Meta分析報告得到的結(jié)論輸注白蛋白不會增加造成不良結(jié)局是否使用白蛋白就增加危險?So where do we stand?,贊成不用者的理由：白蛋白可造成有害作用,引起液體過荷降低Ca2+利用，影響心肌收縮性通過抗凝增加出血影響水鈉排泄，促使腎功能衰竭滲漏

16、至間質(zhì)損害免疫機制大問題？危害?,贊成使用者的理由：白蛋白的有益作用,正常膠體滲透壓的75-80%由白蛋白承擔有抗氧化和自由基清除作用與許多藥物，離子，脂肪和毒性物質(zhì)結(jié)合能抑制內(nèi)皮細胞凋亡改變毛細血管通透性而影響微循環(huán)調(diào)節(jié)凝血功能（通過影響血小板功能）,最近大樣本分析，白蛋白多變量分析，低蛋白血癥相關(guān)預示以及配對研究認為：外源性白蛋白使病人血清白蛋白達到>30g/L，可減少低蛋白血癥的并發(fā)癥（Vincent, An

17、n Surg, 2003; 237: 319）Dubois等在100例ICU病人，血清白蛋白≤30g/L，當糾正低蛋白血癥后，可使器官機能更迅速的改善（Crit Care Med, 2003; 31: A108）,2001年Ann Intern Med, 2001; 135: 14955篇隨機對照研究比較白蛋白與晶體液治療在死亡率方面并無不同，特別是樣本>100例的文章（0.94, 95% CI 0.77-1.14）結(jié)論：

18、白蛋白對危重病人的治療比較有益,關(guān)于白蛋白的臨床使用,并不應(yīng)作為常規(guī)的容量擴張劑不應(yīng)作為營養(yǎng)藥物使用營養(yǎng)不良的危重病人應(yīng)當重視營養(yǎng)治療臨床主要用于糾正低蛋白血癥補充白蛋白的指征：25？　30？　35？,25 ~ 30 g/L,人工合成的膠體,快速補充血容量，增加組織灌注足夠的血管內(nèi)停留時間對凝血功能無明顯的影響改善氧供和器官功能體內(nèi)容易代謝和排出較少過敏反應(yīng)和組織毒性右旋糖酐、明膠和羥乙基淀粉不同制劑均按照上述要求選

19、用,目前常用膠體特性,早期目標指導治療（綜合治療，最低目標）,早期目標指導治療（EGDT）,血容量不足按失血量、失血速度、失血已經(jīng)被控制還是未被控制等因素進行調(diào)節(jié)Rivers（2001）EGDT要求在診斷的最初6小時（黃金時段），簡化監(jiān)測技術(shù)積極輸液復蘇穩(wěn)定循環(huán)功能重建氧平衡,早期復蘇適當?shù)慕K點定為HR 80 – 110 次/分MBP 65 mmHg尿量 > 0.5 ml/kg/hrCVP = 8 – 12 mm

20、HgHCT ≥ 30%ScvO2 > 70%EGDT被列為2004年美國制訂的“嚴重感染治療”重要內(nèi)容,膿毒血癥：HCT 30%,,擴容利尿,,血管活性藥：去甲腎上腺素或硝酸甘油,,吸氧、動脈和中心靜脈置管氣管插管 + 通氣鎮(zhèn)痛 + 鎮(zhèn)靜 + 肌松,診斷后即刻 !,液體治療時的監(jiān)測,血壓（動脈壓和脈壓變異性）中心靜脈壓PAC導管（PCWP, PAOP）PiCCO+VoLEF ( )經(jīng)食管超聲心動圖（TEE）

21、胃粘膜pH值（pHi）組織氧張力測定（PtcO2, StO2, PtO2）……,失血性休克液體復蘇,失血性休克復蘇存在的爭議,采用快速輸液還是限制輸液？采用復溫還是降溫？,是充分還是限制性液體復蘇？,傳統(tǒng)觀念：對于失血性休克應(yīng)給予充分液體復蘇或積極液體復蘇，以恢復有效血容量和使血壓恢復至正常，保證臟器和組織的灌注，阻止休克的進一步發(fā)展。新觀點：1992年以來，有動物和臨床研究觀察到，在活動性出血控制前積極地進行液體復蘇會增加

22、出血量，使并發(fā)癥和病死率增加。因此提出限制性復蘇（limited resuscitation）的概念，即在活動性出血控制前應(yīng)限制液體復蘇。,限制性液體復蘇的依據(jù),在有活動性出血存在的情況下：開放血管口的出血量與主動脈根部和此部位的壓力差明顯相關(guān)；血壓恢復后，小血管內(nèi)已形成的血栓被沖掉，使已停止的出血重新開始；隨著血壓回升，保護性血管痙攣解除，使血管擴張；輸入的液體降低了血液的粘稠度，使出血量增加。,限制性輸液的研究,有研究在主動

23、脈撕裂的出血動物模型中，分別輸注出血量0、1、2、3倍乳酸林格氏液。結(jié)果：遠端主動脈流量分別為基礎(chǔ)值的39%、41%、56%和56%，輸注2倍和3倍量組有再出血發(fā)生，輸注1倍和2倍量組存活率最高。因此認為以中等量液體復蘇為宜。另有報道，用針刺破大鼠下段主動脈，使平均動脈壓降低，然后以1.5ml/min或3.0ml/min速度輸注乳酸林格氏液，總量60ml/kg。結(jié)果1.5ml/min輸液組動物失血量顯著少于3.0ml/min組，死亡率

24、也顯著低于3.0ml/min組。,限制性輸液的研究,Bickell等對598例軀干穿透傷的低血壓患者進行立即輸液和延遲到患者進手術(shù)室后再補液的對照研究，結(jié)果延遲補液患者的死亡率降低(30%比38%)、住院時間短、臟器功能失常少(23%比30%)。,是復溫還是低溫休克復蘇？,低體溫是指中心體溫低于35℃。低溫是失血性休克患者的常見臨床體征，其原因是多方面的。通常認為低體溫主要的不利作用是：引起外周血管收縮及誘發(fā)心律失常、心臟抑制、寒戰(zhàn)

25、和增加氧消耗；改變血粘度、加重臟器缺血、影響出凝血機制，從而增加死亡率。在失血性休克患者復蘇時，為了避免低體溫的發(fā)生，通常采用保溫措施。,復溫還是低溫休克復蘇的研究,Kim等分別使動物中心體溫維持于37.5℃和30.0℃2小時，結(jié)果：不輸液正常體溫動物1小時左右全部死亡，低體溫動物5/10只存活；輸少量液體正常體溫組1/10只存活，低體溫組7/10只存活，有顯著性差異。Takasu采用體表降溫使未控制出血鼠中心溫度降至34℃、30℃

26、，并與正常體溫（38℃）比較。結(jié)果：各組平均存活時間分別為119分鐘、132分鐘和51分鐘。 總之，對于低溫休克復蘇的研究尚處于初期階段，有許多問題尚不清楚，如低溫的程度、開始時間及持續(xù)的時間仍值得研究。,重度膿毒癥和膿毒性休克治療指南2008,Crit Care Med.  2008; 36(1):296-327,液體復蘇,初始液體復蘇盡早進行前6小時的液體復蘇目標

27、 （ 1 C ） 中心靜脈壓 8-12mmHg 動脈平均壓 ≥65mmHg 尿量 ≥ 0.5 mL ? kg-1 ? hr -1 中心靜脈（上腔靜脈）或混合靜脈血氧飽和度 ≥70%或65% 若中心靜脈壓達標而血氧飽和度未達標，應(yīng)輸紅細胞懸 液使 Hct≥30%，使用多巴酚丁

28、胺（最大劑量20ug ? kg-1 ? min -1) ( 2 C ),膠體和晶體補液治療同樣有效 ，尚無優(yōu)劣之分（1 B）對于低血容量患者補液應(yīng)從30分鐘輸注1000ml晶體液或300-500ml膠體液開始，對于組織灌注不良的患者則需要更快速、更大量補液（1 D）當心臟充盈壓提高而血流動力學未相應(yīng)改善時應(yīng)減少補液（1 D）,血管收縮藥,動脈平均壓應(yīng)≥65mmHg （1 C）首選去甲腎上腺素或多巴胺

29、（1 C）去甲腎上腺素或多巴胺無效時，可考慮選擇腎上腺素 （2 B）小劑量多巴胺對于保護腎功能無效，不建議使用 （1 A）使用血管收縮劑的患者應(yīng)留置動脈導管（1 D）,正性肌力藥,心功能不全時推薦使用多巴酚丁胺（1 C）使心臟射血分數(shù)過高的治療方案對膿毒癥患者無益，不建議使用 （1 C）,皮質(zhì)類固醇,氫化考的松：膿毒性休克患者對液體復蘇和血管收縮藥治療無反應(yīng)（2 C）需接受氫化考的松治療的膿毒性休克患者無需做ACTH刺激試驗（

30、2 B）氫化考的松 優(yōu)于 地塞米松（2 B）建議下列情況加用氟氫考的松每日50ug口服： （2 C） 無可用的氫化考的松 使用的糖皮質(zhì)激素無鹽皮質(zhì)激素活性 已使用氫化考的松的患者是否加用氟氫考的松目前尚有爭議當患者不再需要使用血管收縮劑后應(yīng)逐漸停用皮質(zhì)類固醇 （2 D）皮質(zhì)激素的用量不應(yīng)超過相當于 氫化考的松 300mg/日 （1 A）膿毒癥患

31、者不存在休克時不推薦使用皮質(zhì)類固醇，但有使用皮質(zhì)類固醇歷史或腎上腺功能不全者可以使用維持量或應(yīng)激量激素（1 D）,血制品的使用,成年患者Hb＜70g/L時應(yīng)輸紅細胞懸液，使Hb達70-90g/L （1 B） 促紅素不推薦用于治療重度膿毒癥所致貧血，但可用于治療腎性貧血（1 B） 若患者無出血或未擬行有創(chuàng)操作，不建議使用新鮮冰凍血漿糾正凝血異常（2 D） 反對使用抗凝血酶（1 B） 輸血小板指征： （2 D）

32、 血小板＜5×109/L 血小板5-30×109/L，且出血風險較大 外科手術(shù)或有創(chuàng)操作應(yīng)使血小板＞50×109/L,小　結(jié),“干”（限制）和“濕”（開放）的爭論仍將繼續(xù)液體治療的主要目標是維持足夠的組織灌注補液策略的應(yīng)用取決于外科手術(shù)類型和病人的基本情況傳統(tǒng)晶體液和膠體液輸注的觀念需要更新擴充血容量：膠

33、體液效率更高補充細胞外液：必須使用晶體溶液限制晶體入液量（避免超量輸注）對擇期手術(shù)的患者有益避免過度補液，就能避免很多不必要的并發(fā)癥,,謝 謝！,概 念,嚴重膿毒癥：指膿毒癥伴有器官功能障礙或組 織灌注不良 組織灌注不良：膿毒性休克、乳酸升高或少尿 膿毒性休克：充分液體復蘇后仍持續(xù)低血壓,證 據(jù) 等 級,A 隨機對照研究B 降級的隨機對照研究

34、或升級的非隨機 對照研究C 非隨機對照研究D 個案報告或?qū)＜乙庖?推 薦 程 度,1 強 （recommend ）2 弱 （suggest ）,內(nèi) 容,液體復蘇診斷抗生素治療病因治療血管收縮藥正性肌力藥皮質(zhì)類固醇活化蛋白C,血制品的使用機械通氣鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和肌松劑血糖控制腎臟替代治療預防深靜脈血栓形成預防應(yīng)激性潰瘍選擇性腸道凈化治療,液體復

35、蘇,初始液體復蘇盡早進行前6小時的液體復蘇目標 （ 1 C ） 中心靜脈壓 8-12mmHg 動脈平均壓 ≥65mmHg 尿量 ≥ 0.5 mL ? kg-1 ? hr -1 中心靜脈（上腔靜脈）或混合靜脈血氧飽和度 ≥70%或65% 若

36、中心靜脈壓達標而血氧飽和度未達標，應(yīng)輸紅細胞懸 液使 Hct≥30%，使用多巴酚丁胺（最大劑量20ug ? kg-1 ? min -1) ( 2 C ),膠體和晶體補液治療同樣有效 ，尚無優(yōu)劣之分（1 B）對于低血容量患者補液應(yīng)從30分鐘輸注1000ml晶體液或300-500ml膠體液開始，對于組織灌注不良的患者則需要更快速、更大量補液（1 D）當心臟充盈壓提高而血流動力學未相應(yīng)改善時應(yīng)減少補液（1 D）

37、,診 斷,血培養(yǎng)至少2次 （血量≥10ml ） 經(jīng)皮靜脈采血至少1次 經(jīng)血管內(nèi)留置管采血至少1次（置管48小時內(nèi)除外）其他標本培養(yǎng)：呼吸道分泌物、尿、體液、腦脊液、傷口分泌物等,推薦在使用抗生素前進行病原菌培養(yǎng)，但不能延遲抗感染治療 （1 C）,推薦進行床邊影像學檢查以明確感染灶，如床邊超聲檢查（1 C）,盡早開始靜脈抗生素治療 重度膿毒癥和膿毒性休克：1小時內(nèi)

38、 （1 D， 1 B ）初始經(jīng)驗性抗感染治療應(yīng)覆蓋所有可能的病原菌并且對感染部位有良好的組織穿透力（1 B）抗感染方案應(yīng)每日進行評價以保證療效、防止耐藥、減少毒性、節(jié)約費用（1 C）銅綠假單胞菌感染應(yīng)聯(lián)合治療 （2 D）經(jīng)驗性聯(lián)合治療建議不要超過3-5天，應(yīng)盡快根據(jù)藥敏選擇單藥治療 （2 D）抗感染療程7-10天，臨床反應(yīng)差、無法引流的局部感染、免疫力低下包括粒細胞減少者療程適當延長 （1 D）,抗生素治療,病因治療,起病6小

39、時內(nèi)明確感染具體部位（1 D）評價患者是否存在局部感染灶并采取措施控制感染源頭，尤其是膿腫或局部感染灶的引流、感染的壞死組織清創(chuàng)、去除潛在感染裝置 （1 C）如果感染源頭為壞死的胰腺組織，建議當壞死組織與存活組織分界明顯后再采取有效的干預措施 （1 D）病因治療推薦使用微創(chuàng)治療，如膿腫引流時推薦經(jīng)皮穿刺而不是外科手術(shù)引流（1 D）當血管內(nèi)置入裝置可能為感染源頭時，應(yīng)及時拔除 （1 C）,血管收縮藥,動脈平均壓應(yīng)≥65mmHg

40、（1 C）首選去甲腎上腺素或多巴胺 （1 C）去甲腎上腺素或多巴胺無效時，可考慮選擇腎上腺素 （2 B）小劑量多巴胺對于保護腎功能無效，不建議使用 （1 A）使用血管收縮劑的患者應(yīng)留置動脈導管（1 D）,正性肌力藥,心功能不全時推薦使用多巴酚丁胺（1 C）使心臟射血分數(shù)過高的治療方案對膿毒癥患者無益，不建議使用 （1 C）,皮質(zhì)類固醇,氫化考的松：膿毒性休克患者對液體復蘇和血管收縮藥治療無反應(yīng)（2 C）需接受氫化考的松治療的

41、膿毒性休克患者無需做ACTH刺激試驗（2 B）氫化考的松 優(yōu)于 地塞米松（2 B）建議下列情況加用氟氫考的松每日50ug口服： （2 C） 無可用的氫化考的松 使用的糖皮質(zhì)激素無鹽皮質(zhì)激素活性 已使用氫化考的松的患者是否加用氟氫考的松目前尚有爭議當患者不再需要使用血管收縮劑后應(yīng)逐漸停用皮質(zhì)類固醇 （2 D）皮質(zhì)激素的用量不應(yīng)超過相當于 氫化考的松 3

42、00mg/日 （1 A）膿毒癥患者不存在休克時不推薦使用皮質(zhì)類固醇，但有使用皮質(zhì)類固醇歷史或腎上腺功能不全者可以使用維持量或應(yīng)激量激素（1 D）,重組人活化蛋白C（rhAPC）,建議：成年、死亡風險高的患者使用（2 B） APACHE Ⅱ評分≥25分 多器官功能衰竭推薦：成年、死亡風險低的患者不使用該藥（1 A） APACHE Ⅱ

43、評分＜20分 單一器官衰竭,血制品的使用,成年患者Hb＜70g/L時應(yīng)輸紅細胞懸液，使Hb達70-90g/L （1 B） 促紅素不推薦用于治療重度膿毒癥所致貧血，但可用于治療腎性貧血（1 B） 若患者無出血或未擬行有創(chuàng)操作，不建議使用新鮮冰凍血漿糾正凝血異常（2 D） 反對使用抗凝血酶（1 B） 輸血小板指征： （2 D） 血小板＜5

44、5;109/L 血小板5-30×109/L，且出血風險較大 外科手術(shù)或有創(chuàng)操作應(yīng)使血小板＞50×109/L,小潮氣量：6ml/Kg （1 B） 平臺壓≤30cmH2O （1 C）容許性高碳酸血癥（1 C）設(shè)定PEEP以防止呼氣末肺塌陷（1 C） 通常防止肺塌陷PEEP需＞5cmH2O 氧濃度過高或平臺壓過高的患者推薦使用俯臥

45、位通氣（2 C）,機械通氣,膿毒癥導致的ALI/ARDS,床頭抬高以減少吸入危險、預防呼吸機相關(guān)性肺炎（1 B） 30-45度（2 C）無創(chuàng)通氣應(yīng)用指征（2 B） 輕中度Ⅰ型呼衰 血流動力學穩(wěn)定 容易喚醒

46、，能自主咳痰拔管前應(yīng)進行自主呼吸試驗（1 A） 低水平PSV CPAP 5cmH2O左右 T管試驗反對常規(guī)使用肺動脈漂浮導管（1 A） 肺損傷患者而無組織灌注不良時應(yīng)采用保守的液體治療策略，可縮短機械通氣和住ICU時間（1 C）,鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和肌松劑,接受機械通氣的膿毒癥患者應(yīng)使用具有鎮(zhèn)靜目標的鎮(zhèn)靜治療方案

47、（1 B） 間斷給藥或持續(xù)給藥，每日停藥一段時間，喚醒患者并重新調(diào)整給藥方案 （1 B） 盡量避免使用肌松劑，因停藥后其作用仍有可能維持較長時間（1 B）,血糖控制,住ICU的重度膿毒癥患者有高血糖時應(yīng)使用靜脈胰島素控制血糖（1 B） 血糖水平應(yīng)控制在＜150mg/dl （2 C） 每1-2小時測定血糖，直到血糖水平和胰島素輸注劑量均達穩(wěn)定狀態(tài)，以后每4小時監(jiān)測血糖（1 C）,腎臟替代治療,連續(xù)腎臟替代治療與間斷血液透析對于急性

48、腎衰療效相當（2 B） 血流動力學不穩(wěn)定的患者建議使用連續(xù)腎臟替代治療（2 D）,碳酸氫鈉,組織灌注不良所致乳酸性酸中毒pH≥7.15 時不建議使用碳酸氫鈉（1 B）,預防深靜脈血栓形成,重度膿毒癥患者應(yīng)接受預防深靜脈血栓形成治療（1 A） 每日2-3次小劑量普通肝素 每日1次低分子肝素有肝素應(yīng)用禁忌癥者建議使用機械預防手段（1

49、A） 如彈力襪高?；颊邞?yīng)聯(lián)合使用藥物和機械預防（2 C） 既往曾有DVT病史 創(chuàng)傷 骨科手術(shù)后極高?；颊呓ㄗh首選低分子肝素而不是普通肝素（2 C）,預防應(yīng)激性潰瘍,建議重度膿毒癥患者使用H2受體阻斷劑或質(zhì)子泵抑制劑預防應(yīng)激性潰瘍，以防止其所致上消化道出血（1 B）,選擇性消化道凈化治療,建議使用，但有爭議。雖然多

50、項研究表明口服萬古霉素是安全的，但其是否會導致G+耐藥菌出現(xiàn)仍需關(guān)注,小 結(jié),該指南在2004版基礎(chǔ)上參考了340篇文獻進行修訂，更加強調(diào)了抗生素、血管活性藥、血糖控制的作用。常規(guī)放置肺動脈漂浮導管的做法和肌松藥的使用被進一步否定。,失血性休克復蘇研究進展,失血性休克復蘇存在的爭議,采用快速輸液還是限制輸液？采用復溫還是降溫？,是充分還是限制性液體復蘇？,傳統(tǒng)觀念：對于失血性休克應(yīng)給予充分液體復蘇或積極液體復蘇，以恢復有效血容量和

51、使血壓恢復至正常，保證臟器和組織的灌注，阻止休克的進一步發(fā)展。新觀點：1992年以來，有動物和臨床研究觀察到，在活動性出血控制前積極地進行液體復蘇會增加出血量，使并發(fā)癥和病死率增加。因此提出限制性復蘇（limited resuscitation）的概念，即在活動性出血控制前應(yīng)限制液體復蘇。,限制性液體復蘇的依據(jù),在有活動性出血存在的情況下：開放血管口的出血量與主動脈根部和此部位的壓力差明顯相關(guān)；血壓恢復后，小血管內(nèi)已形成的血栓被沖

52、掉，使已停止的出血重新開始；隨著血壓回升，保護性血管痙攣解除，使血管擴張；輸入的液體降低了血液的粘稠度，使出血量增加。,限制性輸液的研究,有研究在主動脈撕裂的出血動物模型中，分別輸注出血量0、1、2、3倍乳酸林格氏液。結(jié)果：遠端主動脈流量分別為基礎(chǔ)值的39%、41%、56%和56%，輸注2倍和3倍量組有再出血發(fā)生，輸注1倍和2倍量組存活率最高。因此認為以中等量液體復蘇為宜。另有報道，用針刺破大鼠下段主動脈，使平均動脈壓降低，然后以

53、1.5ml/min或3.0ml/min速度輸注乳酸林格氏液，總量60ml/kg。結(jié)果1.5ml/min輸液組動物失血量顯著少于3.0ml/min組，死亡率也顯著低于3.0ml/min組。,限制性輸液的研究,Bickell等對598例軀干穿透傷的低血壓患者進行立即輸液和延遲到患者進手術(shù)室后再補液的對照研究，結(jié)果延遲補液患者的死亡率降低(30%比38%)、住院時間短、臟器功能失常少(23%比30%)。,如何評價和應(yīng)用這些結(jié)果？,是充分還是限

54、制性輸液雖仍存在爭議，但在失血性休克動物和人不接受液體復蘇會增加死亡率和并發(fā)癥這一點上似乎已達成共識，止血之前限制補液(僅補到休克逆轉(zhuǎn)時)也已得到很大程度認同。 臨床上患者的出血量、出血速度不一，休克的程度也不同。因此，無論是輸液量和輸液速度都不能千篇一律。在失血性休克期間，機體通過自身調(diào)整進行代償，然而代償是有限的。有人認為有效的代償是1小時，稱為“金小時”，而大血管或心臟等破裂甚至當場死亡。因此，對所謂的延遲性復蘇要分別對待。,

55、是復溫還是低溫休克復蘇？,低體溫是指中心體溫低于35℃。低溫是失血性休克患者的常見臨床體征，其原因是多方面的。通常認為低體溫主要的不利作用是：引起外周血管收縮及誘發(fā)心律失常、心臟抑制、寒戰(zhàn)和增加氧消耗；改變血粘度、加重臟器缺血、影響出凝血機制，從而增加死亡率。在失血性休克患者復蘇時，為了避免低體溫的發(fā)生，通常采用保溫措施。,復溫還是低溫休克復蘇的研究,Kim等分別使動物中心體溫維持于37.5℃和30.0℃2小時，結(jié)果：不輸液正常體

56、溫動物1小時左右全部死亡，低體溫動物5/10只存活；輸少量液體正常體溫組1/10只存活，低體溫組7/10只存活，有顯著性差異。Takasu采用體表降溫使未控制出血鼠中心溫度降至34℃、30℃，并與正常體溫（38℃）比較。結(jié)果：各組平均存活時間分別為119分鐘、132分鐘和51分鐘。 總之，對于低溫休克復蘇的研究尚處于初期階段，有許多問題尚不清楚，如低溫的程度、開始時間及持續(xù)的時間仍值得研究。,小 結(jié),休克是臨